L'endometriosi è causata da una celiachia non diagnosticata quindi se non si elimina la causa la malattia progredisce!

La ricerca medica sta cominciando a rendersi conto che la malattia celiaca colpisce quasi tutti i sistemi del corpo , compreso il sistema riproduttivo .

Ci sono buone evidenze che uomini e donne con la malattia celiaca sono a rischio di infertilità  , forse a causa di malnutrizione o malassorbimento di sostanze nutritive essenziali ma non solo.  La ricerca mostra che le donne con malattia celiaca non diagnosticata può iniziare le mestruazioni più tardi rispetto alla media e vanno in menopausa prima rispetto alla media.


ricerche mediche evidenziano il  legame tra malattia celiaca e il dolore mestruale cronico cicli mestruali  estremamente dolorosi , e l'endometriosi. In effetti, uno studio completo di problemi riproduttivi nelle donne celiache ha rilevato che quasi il 5% delle donne ha citato " disturbi del ciclo mestruale ", come loro principali sintomi della malattia celiaca .


Molte donne celiache segnalano cicli mestruali  dolorosi


Dismenorrea significa tecnicamente forti crampi mestruali , e il Congresso Americano degli Ostetrici e Ginecologi ( ACOG) osserva che questi crampi possono durare uno o due giorni per ciclo . Secondo ACOG, questi crampi possono essere causati da prostaglandine , o sostanze chimiche da parte dell'utero che causano contrazioni uterine .


I crampi , che sembrano verificarsi più frequentemente il primo giorno del periodo di una donna , può essere così doloroso che alcuni adolescenti e le donne vomitano o svengono . In alcuni casi , estremamente pesantiil  sanguinamento mestruale accompagna i crampi .


Anche se c'è poca ricerca sulla incidenza di questo tipo di dolore mestruale nelle donne con malattia celiaca , uno studio pubblicato  conferma il sollievo dai dolorosi crampi  e scomparsa del dolore pelvico in donne che incominciano  una dieta priva di glutine .

 

Endometriosi  potenzialmente collegata alla malattia celiaca


L'endometriosi , una condizione in cui le cellule uterine crescono al di fuori dell'utero , provoca anche dolore pelvico cronico .  Può causare abbondante  sanguinamento mestruale, dolore durante il rapporto sessuale , e anche disturbi del sonno . Tuttavia, in alcuni casi , l'endometriosi non ha sintomi evidenti a tutti, ed è spesso scoperta durante i test di sterilità .


Anche in questo caso , c'è poca ricerca medica sui potenziali legami tra celiachia e l'endometriosi , ma la ricerca che esiste, e rapporti aneddotici di donne con la malattia celiaca , indicano che l'endometriosi può essere più comune nelle donne celiache di quanto lo sia nella popolazione generale .


 

 

 

Medical research is beginning to realize that celiac disease affects almost every system in the body, including the reproductive system.

There's good evidence that both women and men with celiac disease risk infertility, possibly because of malnutrition or malabsorption of essential nutrients. There's also research showing that women with undiagnosed celiac disease may start menstruating later than average and go through menopause earlier than average.

There's been less medical research on the potential link between celiac disease and chronic menstrual pain, extremely painful periods, and endometriosis. However, a small handful of studies and some anecdotal evidence indicate there's likely a connection there, too. In fact, a comprehensive study of reproductive problems in celiac women found that nearly 5% of the women cited "menstrual cycle disorders" as their main celiac disease symptoms.

Many Celiac Women Report Painful Periods

Dysmenorrhea technically means severe menstrual cramps, and the American Congress of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) notes that these cramps can last one or two days per cycle. According to ACOG, these cramps may be caused by prostaglandins, or chemicals made by the uterus that cause uterine contractions.

The cramps, which seem to occur most frequently on the first day of a woman's period, can be so painful that some teenagers and women vomit or pass out. In some cases, extremely heavy menstrual bleeding accompanies the cramps.

Although there's little research on the incidence of this type of menstrual pain in women with celiac disease, one published case study showed relief from painful period cramps and pelvic pain in a woman who was diagnosed with celiac disease and began to follow a gluten-free diet.

Anecdotally, there have been multiple accounts of women who suffered from extremely painful menstrual cramps that improved or disappeared once they were diagnosed with celiac disease and implemented the diet. In fact, some naturopathic physicians have begun suggesting gluten-free diet trials to women who complain of extremely painful periods. However, it should be noted that there is not yet extensive research supporting this.

Endometriosis Also Potentially Linked with Celiac Disease

Endometriosis, a condition in which uterine cells grow outside the uterus, also causes chronic pelvic pain. It also can cause heavy menstrual bleeding, pain during sexual intercourse, and even sleep disturbances. However, in some cases, endometriosis does not have any obvious symptoms at all, and it's often discovered during testing for infertility.

Again, there's little medical research on potential links between celiac disease and endometriosis, but the research that does exist, and anecdotal reports from women with celiac disease, indicate that endometriosis may be more common in celiac women than it is in the general population.

In a study conducted in 2009, researchers sought to determine the incidence of celiac disease in a population of infertile women who had been diagnosed with endometriosis. They compared 120 women whose endometriosis diagnosis had been confirmed by laparoscopy with 1,500 healthy women.

 

L'articolo che segue analizza teorie sull'eziopatogenesi dell'endometriosi sostenendo che stimoli di varia natura (fisici, chimici, ormonali, immunitari) provochino l’espressione di geni fino a quel momento rimasti silenziati, modificando in tal modo il fenotipo, la funzione biologica e l’immunogenicità cellulare.

 

EBBENE per mia esperienza tali stimoli sono determinati da uno stato di colite da gluten sensitivity o celiachia non diagnosticata!!!!!

 

 

 

 

L’università di Messina analizza nuove teorie sull’eziopatogenesi della malattia

 

Mutazioni genetiche nella fase di sviluppo delle strutture pelviche e successive sollecitazioni potrebbero essere all’origine dell’endometriosi. Ecco l’approfondimento a cura del dr. Laganà.

Molti aspetti della funzione degli organi riproduttivi femminili sono strettamente influenzati da fattori congeniti, e numerosi studi in letteratura hanno evidenziato una possibile correlazione tra alcuni polimorfismi genici, quindi la possibilità di manifestare delle variazioni genetiche con una determinata prevalenza, e il rischio di sviluppare l’endometriosi [1]. Nonostante gli sforzi del mondo accademico, allo stato attuale non è possibile predire esattamente il rischio di sviluppare la patologia solo sulla base del corredo genetico della paziente. Appare altresì verosimile che l’informazione genetica propria di ogni singola paziente funga da “substrato”, su cui incidano successivamente stimoli di “innesco” di varia natura (ormonali, immunitari, ambientali) che possano portare alla patologia.

Le cause ed il meccanismo di sviluppo dell’endometriosi, sebbene siano stati oggetto di studi rigorosi, non appaiono ancora chiari: tra le varie teorie proposte, quella più accreditata e attualmente ancora non smentita è quella proposta da Sampson nel 1927 [2]: secondo tale autore, infatti, le cellule endometriali sfaldate durante la mestruazione arriverebbero in cavità pelvica attraverso unflusso retrogrado tubarico; un’altra teoria postula che la disseminazione delle cellule endometriali possa avvenire attraverso il drenaggio venoso o linfatico uterino. È stata inoltre dimostrata nella pratica clinica la possibilità dell’impianto “iatrogeno” di cellule endometriosiche dopo esiti chirurgici [3]. Secondo altri Autori, vi sarebbe la possibilità che le cellule mesoteliali peritoneali (embriologicamente di origine celomatica) possano andare incontro ad un processo di metaplasia, trasformandosi in cellule endometriosiche [4].

Un’ ipotesi che trova oggi larghi consensi è quella della “derivazione embrionaria” [5]: nelle prime fasi dell’embriogenesi, infatti, il sistema riproduttivo maschile e femminile non è ancora definito (c'è coesistenza dei dotti di Müller e dotti di Wolff). Successivamente, a partire dalla quinta settimana di sviluppo embrionale femminile, i dotti di Müller (o paramesonefridici) evolvono fino a formare gli organi pelvici derivati da tali strutture, con un profilo morfogenetico differente per ogni singolo organo considerato. L’estremità caudale dei dotti, infatti, è destinata a fondersi per costituire i 2/3 superiori della vagina e la cervice uterina, mentre la porzione superiore mantiene la propria indipendenza e, aprendosi nella cavità celomatica (futura cavità peritoneale), dà origine alle tube di Falloppio. Nello stesso periodo, il sistema renale si sviluppa a partire dagli abbozzi uretrali derivati dai dotti di Wolff (o mesonefridici) all’interno del mesenchima del metanefro. Parimenti, la migrazione delle cellule germinali primitiva dal sacco vitellino porta allo sviluppo delle ovaie, che originano dal mesenchima e dall’epitelio della cresta genitale del mesoderma intermedio [6].
Nelle delicate fasi di organogenesi delle strutture pelviche sembrano giocare un ruolo chiave i cluster genici Hoxa e Wnt, che guidano spazialmente e temporalmente l’espressione genica cellulare tessuto-specifico delle diverse strutture. Mutazioni in questi cluster possono alterare il corretto processo di organogenesi, e quindi portare ad un’alterazione nella posizione delle strutture in fase di evoluzione, modificando inoltre la funzione biologica e la capacità di interazione cellulare [7]. I cluster genici Hoxa e Wnt risultano fondamentali per mantenere la plasticità dell’endometrio nella donna adulta, e risultano alla base del mantenimento del pool di cellule staminali endometriali (Side Population Stem Cells) necessario per la rigenerazione endometriale a partire dallo strato basale [8]. Inoltre, giocano un ruolo-chiave nel mantenere la «recettività» endometriale in fase di impianto embrionale: mutazioni in questi cluster, infatti, possono essere alla base di infertilità/sterilità [9].

Considerando tutte queste evidenze, vi è la possibilità che durante l’organogenesi delle strutture di derivazione Mülleriana, mutazioni a livello dei clusters genici Hoxa e Wnt possano provocare un’alterazione dello sviluppo del tratto riproduttivo femminile, e per questa ragione le cellule staminali endometriali primitive potrebbe essere dislocate e disseminate in regioni al di fuori della loro naturale sede. Tali cellule, isolate o più probabilmente organizzate in foci, potrebbero rimanere quiescenti finché stimoli di varia natura (fisici, chimici, ormonali, immunitari) provochino l’espressione di geni fino a quel momento rimasti silenziati, modificando in tal modo il fenotipo, la funzione biologica e l’immunogenicità cellulare. Tali cellule, quindi, possono differenziarsi, specializzandosi in epitelio, ghiandole e stroma, fino a formare il tessuto endometriosico.

Queste modificazioni potrebbero causare un’alterata funzione di alcuni elementi del sistema immunitario che vigilano sull’equilibrio proprio della cavità peritoneale. In particolare, in tale processo patologico sembrano avere un ruolo centrale i macrofagi e monociti (cellule mononucleate “spazzine”) che vengono reclutate dalla circolazione generale alla cavità pelvica: queste ultime dovrebbero avere il ruolo fisiologico di eliminare le cellule endometriosiche presenti in cavità peritoneale. Tali monociti e macrofagi, inoltre, producono particolari mediatori biologici, denominati comunemente citochine, che indirizzano l’evoluzione e l’azione delle cellule circostanti, orchestrando la risposta immune nei confronti delle cellule endometriosiche. Nello specifico nelle prima fasi di malattia si assisterà ad una più marcata produzione di citochine che aumentano l’infiammazione della cavità peritoneale (“profilo Th1”), mentre nelle ultime fasi le citochine prodotte e secrete causeranno una maggiore proliferazione di nuovi vasi sanguigni e di tessuto fibrotico (“profilo Th2”) [10]. Inoltre, le modificazioni dell’equilibrio immunologico della cavità peritoneale potrebbero causare una diminuzione dell’attività delle cellule mononucleate (“spazzine”), le quali diventerebbero incapaci di eliminare le cellule endometriosiche. Si configura così la “fuga dalla sorveglianza del sistema immunitario” delle cellule endometriosiche, che possono così sopravvivere al sistema di difesa proprio del nostro organismo e proliferare formando i tipici impianti [11-14].

 

a cura del Dr. Antonio Simone Laganà
(Dipartimento di Scienze Pediatriche, Ginecologiche, Microbiologiche e Biomediche. Scuola di Specializzazione in Ginecologia ed Ostetricia. Università degli Studi di Messina)
Research Team: Prof.ssa Vincenza Sofo, Dr.ssa Francesca Maria Salmeri, Dr.ssa Angela D’Ascola, Prof. Salvatore Campo, Prof. Emanuele Sturlese, Prof. Giovanni Retto, Prof.ssa Alfonsa Pizzo, Dr.ssa Roberta Granese, Prof. Onofrio Triolo.


Articolo completo:
Laganà AS, Sturlese E, Retto G, Sofo V, Triolo O. Interplay between Misplaced Müllerian-Derived Stem Cells and Peritoneal Immune Dysregulation in the Pathogenesis of Endometriosis. Obstet Gynecol Int. 2013;2013:527041.


Riferimenti:
[1] Di W, Guo SW. The search for genetic variants predisposing women to endometriosis. Curr Opin Obstet Gynecol. 2007;19(4):395-401.
[2] Sampson JA. Peritoneal endometriosis due to menstrual dissemination of endometrial tissue into the peritoneal cavity. Am J Obstet Gynecol 1927;14:442-469.
[3] Sepilian V, Della Badia C. Iatrogenic endometriosis caused by uterine morcellation during a supracervical hysterectomy. Obstet Gynecol. 2003;102(5 Pt 2):1125-7.
[4] Matsuura K, Ohtake H, Katabuchi H, Okamura H. Coelomic metaplasia theory of endometriosis: evidence from in vivo studies and an in vitro experimental model. Gynecol Obstet Invest. 1999;47 Suppl 1:18-20; discussion 20-2.
[5] Redwine DB. Mulleriosis: the single best fit model of origin of endometriosis. J Reprod Med. 1988;33:915-920.
[6] Pizzo A, Laganà AS, Sturlese E, Retto G, Retto A, De Dominici R, Puzzolo D. Mayer-rokitansky-kuster-hauser syndrome: embryology, genetics and clinical and surgical treatment. ISRN Obstet Gynecol. 2013;2013:628717.
[7] Taylor HS, Vanden Heuvel GB, Igarashi P. A conserved Hox axis in the mouse and human female reproductive system: late establishment and persistent adult expression of the Hoxa cluster genes. Biol Reprod. 1997;57(6):1338-45.
[8] Maruyama T, Masuda H, Ono M, Kajitani T, Yoshimura Y. Human uterine stem/progenitor cells: their possible role in uterine physiology and pathology. Reproduction. 2010;140(1):11-22.
[9] Sonderegger S, Pollheimer J, Knöfler M. Wnt signalling in implantation, decidualisation and placental differentiation--review. Placenta. 2010;31(10):839-47.
[10] Pizzo A, Salmeri FM, Ardita FV, Sofo V, Tripepi M, Marsico S. Behaviour of cytokine levels in serum and peritoneal fluid of women with endometriosis. Gynecol Obstet Invest. 2002;54(2):82-7.
[11] Sturlese E, Salmeri FM, Retto G, Pizzo A, De Dominici R, Ardita FV, Borrielli I, Licata N, Laganà AS, Sofo V. Dysregulation of the Fas/FasL system in mononuclear cells recovered from peritoneal fluid of women with endometriosis. J Reprod Immunol. 2011;92(1-2):74-81.
[12] Laganà AS, Salmeri FM, Retto G, Sturlese E, Pizzo A, De Dominici R, Sofo V. Stage-related changes of peritoneal soluble TNFα and TNFR1 and TNFR2 in cells recovered from peritoneal fluid of women with endometriosis. J Reprod Immunol. 2012; 94 (1): 94-95.
[13] Laganà AS, D’Ascola A, Salmeri FM, Sofo V, Pizzo A, Retto G, Sturlese E, De Dominici R, Campo S. mRNA expression of Foxp3 and RORc transcription factors and of IL-10 and IL-17A cytokines in ovarian endometrioma of women with endometriosis. Journal of Endometriosis. 2012; 4(4):227-228.
[14] Laganà AS, Pizzo A, D’Ascola A, Salmeri FM, Sofo V, Retto G, Sturlese E, De Dominici R, Borrielli I, Campo S. mRNA expression of transcription factors and cytokines in immune cells of ovarian endometrioma from women with endometriosis. Reproductive Sciences. 2013;20(3, Supplement):146-147.

 

Endometriosi: come affrontarla al meglio

L’endometriosi, nei suoi diversi gradi di severità e nelle sue innumerevoli sfumature sintomatologiche, è senza dubbio uno dei disturbi più diffusi nella popolazione femminile di ogni parte del mondo. Riconoscerla e trattarla in modo appropriato ed efficace è importante per assicurare alle pazienti una migliore qualità di vita e per contrastare l’infertilità che accompagna le forme moderate e severe di questa condizione. Le criticità di gestione dell’endometriosi e le strategie mediche più attuali per affrontarla sono state illustrate da Felice Petraglia, direttore della Clinica Ostetrica e Ginecologica e della Scuola di Specializzazione in Ginecologia e Ostetricia dell’Università degli Studi di Siena, durante la sessione plenaria dedicata alla patologia nell’ambito del 15° Congresso mondiale sulla Riproduzione Umana – HR2013 (Venezia, 13-16 marzo).

Terapia medica: quando proporla «Il trattamento dell’endometriosi è finalizzato a ridurre il dolore pelvico e migliorare il potenziale riproduttivo delle pazienti: da un lato, attraverso la rimozione chirurgica delle lesioni e il trattamento delle aderenze; dall’altro, con farmaci in grado di bloccare la crescita degli impianti ectopici e prevenirne la ricomparsa dopo una prima asportazione», ha spiegato il professor Petraglia. «Entrambi gli approcci hanno dimostrato di essere efficaci, a patto che vengano intrapresi su base personalizzata, dopo un corretto e completo inquadramento della paziente (ASMR Practice Committee. Fertil Steril 2008;90:S260-9). La terapia medica è indicata in alternativa alla chirurgia oppure in associazione all’intervento. In questo secondo caso, l’obiettivo è prevenire le recidive: una problematica riscontrata nel 10-30% delle pazienti operate per endometrioma (follow up a 5 anni) (Seracchioli R, et al. HumReprod 2009;24(11):2729-35; Vercellini P, et al. Acta Obstet Gynecol Scand 2009;88(10):1074-82) e in ben il 50% di quelle trattate per endometriosi infiltrante (follow up a un anno) (Vercellini P, et al. Hum Reprod 2009;24(10):2504-14). La terapia farmacologica dell’endometriosi va considerata in donne che non desiderino intraprendere una gravidanza: elemento che, di norma, si riscontra nella maggioranza delle pazienti al momento della diagnosi, soprattutto in relazione alla giovane età (<30 anni nel 64% dei casi) (Nnoaham K, et al. Fertil Steril2011;96(2):366-373.e8). Gli approcci farmacologici disponibili «Quando si decide di intraprendere una terapia medica per l’endometriosi, ci si può orientare verso rimedi sintomatici oppure verso trattamenti mirati a contrastare la patogenesi del disturbo, attraverso l’induzione di una menopausa iatrogena o di una pseudo-gravidanza», ha precisato il professor Petraglia. «Tra i primi, la scelta cade soprattutto su farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS) e inibitori delle Cox-2, che si ritiene riducano il dolore e l’infiammazione contrastando l’aumento della concentrazione di prostaglandine a livello endometriale. Tuttavia, non tutti gli studi condotti finora concordano sulla loro effettiva utilità: mentre le conclusioni dell’European Society of Human Reproduction and Embryology (ESHRE) (ESHRE. Hum Reprod 2005;20(10):2698-704) e una revisione del gruppo Cochrane (Allen C, et al. Cochrane Syst Rev2009;(2):CD004753) depongono a favore del loro impiego, per il Royal College of Obstetricians and Gynecologists le evidenze disponibili non sono sufficienti per raccomandarli contro il dolore associato all’endometriosi (RCOG. Green-top Guideline 2006;24). L’induzione della menopausa iatrogena parte, invece, dalla considerazione che l’inibizione dell’ovulazione rimuova lo stimolo ormonale sull’impianto ectopico, all’origine dell’esacerbazione ciclica dei sintomi. Una volta che la crescita e l’attività dell’impianto sono inibite, può essere necessario pianificare un trattamento a lungo termine o a cicli ripetuti per ottenere un controllo stabile del disturbo. In genere, per raggiungere questo risultato si ricorre alla somministrazione di analoghi del GnRH (Gonadotropin Releasing Hormone), in grado di inibire la proliferazione delle cellule endometriali e modulare la risposta immunitaria e infiammatoria locali. In uno studio randomizzato controllato, la loro somministrazione per tre mesi si è associata a una riduzione del dolore anche neitre mesi successivi all’interruzione del trattamento. Tuttavia, il loro uso nella pratica clinica è limitato a causa degli effetti collaterali, della necessità di add-back therapye del costo elevato (RCOG. Green-top Guideline 2006;24)». Estroprogestinici e progestinici: il gold standard «Per indurre stati di “pseudo-gravidanza” è possibile somministrare estroprogestinici o progestinici che, in considerazione del basso costo, della sicurezza e della buona tollerabilità sono attualmente considerati il gold standard della terapia di prima linea dell’endometriosi», ha sottolineato il professor Petraglia. «Gli estroprogestinici agiscono a più livelli del percorso patogenetico. In primo luogo, interferiscono con la proliferazione endometriale, l’infiammazione e il dolore. Inoltre, contrastano il processo neoangiogenetico e la flogosi cronica determinata dalla presenza dell’impianto ectopico, prevenendo l’infiltrazione tissutale e il peggioramento dell’endometriosi nel tempo. Le evidenze disponibili indicano che il trattamento somministrato per sei mesi prima della chirurgia è efficace. Tuttavia, per mantenere il beneficio è necessaria un’assunzione a lungo termine, poiché i sintomi tendono a ripresentarsi dopo l’interruzione (RCOG. Green-top Guideline 2006;24; Falcone T, et al. Semin Reprod Med 2011;29(2):124-9). Nel postoperatorio, il trattamento estroprogestinico aiuta a prevenire le recidive dell’endometrioma ovarico nei 2-3 anni successivi alla rimozione delle lesioni (Vercellini P, et al. Am J Obstet Gynecol 2008;198(5):504.e1-5; Takamura M, et al. Hum Reprod 2009;24(12):3042-8; Seracchioli R, et al. Fertil Steril 2010;93(1):52-56). Anche la terapia con solo progestinico permette di interferire su molteplici aspetti patogenetici dell’endometriosi, riducendo la proliferazione e migliorando il differenziamento cellulare dell’endometrio eutopico ed ectopico, diminuendo il sanguinamento, l’infiammazione e la contrattilità uterina, promuovendo l’apoptosi ed esercitando un effetto antiangiogenetico. Studi caso controllo hanno segnalato l’elevata efficacia contro i sintomi e le recidive dell’endometriosi di strategie off label basate sulla somministrazione di desogestrel orale (Razzi S, et al. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2007;135(2):188-90), noretisterone acetato (NETA) orale o vaginale (Vercellini P, et al. Fertil Steril 2005;84(5):1375-87) e levonorgestrel intrauterino (Fedele L, et al. Fertil Steril 2001;75(3):485-8; Lockhat FB, et al. Hum Reprod2004;19(1):179-84). Tra le opzioni terapeutiche codificate vanno, invece, ricordate quelle che contemplano l’uso di danazolo orale o vaginale (Razzi S, et al. Fertil Steril 2007;88(4):789-94) e dienogest orale. In quest’ultimo caso, è apparso interessante l’effetto prolungato sulla riduzione del dolore che sembra protrarsi per alcuni mesi dopo l’interruzione del trattamento (Petraglia F, et al. Arch Gynecol Obstet2012;285(1):167-73)».

 

Le strategie in fase di valutazione

«Altri approcci in via di definizione che potrebbero contribuire a migliorare la gestione dell’endometriosi nei prossimi anni si basano sull’impiego di antagonisti del GnRH per via orale – che sembrano attenuare il dolore senza indurre vampate, attraverso la riduzione dei livelli ematici di LH (Struthers RS, et al. J Clin Endocrinol Metab 2006;91(10):3903-07) –, inibitori delle aromatasi e modulatori selettivi dei recettori del progesterone (SPRM)», ha avvisato il professor Petraglia. «In aggiunta, dati recenti supportano la possibilità di ricorrere a composti quali inibitori della neoangiogenesi (anti-Vascular endothelial growth factor, anti-VEGF) e agenti pro-apoptotici, come le statine: tutti composti che hanno dimostrato di interferire con la crescita e l’invasività tissutale dell’impianto ectopico quando somministrati in modelli animali. Un ulteriore filone di indagine sta focalizzando l’attenzione sulla riduzione dell’infiammazione e dello stress ossidativo, attraverso la somministrazione di composti antiossidanti come gli acidi grassi della serie omega-3. I dati attualmente disponibili indicano un’azione favorevole di queste sostanze nella riduzione del dolore pelvico associato all’endometriosi (Society for Gynecology Investigation Annual Meeting, SGI 2011. Poster 177). Probabilmente, nei prossimi anni un miglior supporto alle pazienti potrà venire da un approccio multidisciplinare individualizzato, basato sulla combinazione di diverse terapie mediche, da sole o in combinazione con la chirurgia, nelle pazienti in cui si ritenga opportuno effettuarla».

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