La ricerca suggerisce che le malattie degli occhi a lungo ritenute puramente genetiche potrebbero essere causate in parte da batteri che fuoriescono dall’intestino e viaggiano verso la retina 1 .
ovviamente questo meccanismo è determinato da intolleranze alimentari tra cui il maggior responsabile è il glutine che può avere effetto Epigenetico cioè accendere i geni della malattia in individui predisposti geneticamente. Il glutine altera l’equilibrio dei batteri intestinali causando una aumentata permeabilità intestinale e batteri cattivi possono invadere attraverso la parete intestinale diventata permeabile il sangue e raggiungere diversi organi
In genere si pensa che gli occhi siano protetti da uno strato di tessuto che i batteri non possono penetrare, quindi i risultati sono “inaspettati”, afferma Martin Kriegel, ricercatore sul microbioma dell’Università di Münster in Germania, che non è stato coinvolto nel lavoro. “Sarà un grande cambiamento di paradigma”, aggiunge.
Lo studio è stato pubblicato il 26 febbraio su Cell.
Dogma fatiscente
Le malattie ereditarie della retina, come la retinite pigmentosa, colpiscono circa 5,5 milioni di persone in tutto il mondo. Le mutazioni nel gene Crumbs homolog 1 ( CRB1 ) sono una delle principali cause di queste condizioni, alcune delle quali causano cecità. Il lavoro precedente 2suggeriva che i batteri non sono così rari negli occhi come avevano pensato in precedenza gli oftalmologi, portando gli autori dello studio a chiedersi se i batteri causino malattie della retina, afferma il coautore Richard Lee, un oftalmologo allora presso l’University College di Londra.Una sorpresa negli occhi: le cellule T a vita lunga pattugliano la cornea
Lee e i suoi colleghi hanno scoperto che le mutazioni di CRB1indeboliscono i collegamenti tra le cellule che rivestono il colon oltre al loro ruolo osservato da tempo nell’indebolimento della barriera protettiva intorno all’occhio. Questo studio ha motivato il coautore Lai Wei, un oftalmologo dell’Università di medicina di Guangzhou in Cina, a produrre topi mutanti Crb1con livelli di batteri impoveriti. Questi topi non mostravano segni di strati cellulari distorti nella retina, a differenza delle loro controparti con la tipica flora intestinale.
Inoltre, il trattamento dei topi mutanti con antibiotici ha ridotto il danno agli occhi, suggerendo che le persone con mutazioni CRB1 potrebbero trarre beneficio dagli antibiotici o dai farmaci antinfiammatori che riducono gli effetti dei batteri. “Se questo è un nuovo meccanismo curabile, trasformerà la vita di molte famiglie”, afferma Lee.
La ricerca condotta da ricercatori cinesi e britannici mostra che alcune malattie oculari ereditarie, in particolare quelle in cui l’CBR1Il gene è mutato e potrebbe essere attivato da una barriera retinica che perde nella parte posteriore dell’occhio lasciando entrare i batteri dall’intestino.
Il gruppo di ricerca ha dimostrato che il gene CBR1 è espresso nella retina e anche nella parete intestinale e quindi quando sono presenti mutazioni patogene, i batteri dell’intestino sono in grado di muoversi attraverso il flusso sanguigno ed entrare nell’occhio.
Le degenerazioni genetiche della retina sono la causa più comune di cecità nella popolazione in età lavorativa dei paesi industrializzati. Si tratta di un gruppo eterogeneo di disturbi con più di 250 geni associati e fenotipi clinici ad ampio spettro, la cui insorgenza varia tipicamente dalla nascita alla prima età adulta, con implicazioni permanenti per i pazienti e le loro famiglie”, hanno spiegato gli autori nel documento Cell che descrive lo studio.
In questo gruppo sono incluse le malattie ereditarie dell’occhio, come l’amaurosi congenita di Leber e la retinite pigmentosa, che includono mutazioni patogene nel gene CBR1 . In precedenza si pensava che le varianti causative del CBR1 fossero espresse solo nel cervello e negli occhi, ma lo studio attuale dimostra che sono espresse anche nell’intestino. Ciò potrebbe spiegare perché, esaminando un modello murino, il team ha dimostrato che i topi con una variante di CBR1presentavano lesioni nella retina che sembravano essere colonizzate da batteri.
Nel modello murino, i ricercatori hanno dimostrato che i batteri possono viaggiare dall’intestino agli occhi nei topi con mutazioni nella versione murina del gene CBR1 che contribuiscono a danni alla vista.
Il team ha dimostrato che il trattamento antimicrobico o il ripristino della normale funzione del gene CBR1 era in grado di fermare la degenerazione retinica in questi topi anche se la barriera retinica era ancora permeabile.
Sebbene questi risultati siano in fase iniziale, gli autori dello studio ritengono che potrebbero aiutare a curare le malattie degli occhi umani in futuro.
“I nostri risultati potrebbero avere enormi implicazioni per trasformare il trattamento delle malattie oculari associate a CRB1 . Speriamo di continuare questa ricerca negli studi clinici per confermare se questo meccanismo è effettivamente la causa della cecità nelle persone e se i trattamenti mirati ai batteri potrebbero prevenire la cecità”, ha affermato Richard Lee, co-autore principale e professore presso l’UCL Institute of Ophthalmology and Moorfields Eye Hospital, in un comunicato stampa.
“Inoltre, poiché abbiamo rivelato un meccanismo del tutto nuovo che collega la degenerazione della retina all’intestino, i nostri risultati potrebbero avere implicazioni per uno spettro più ampio di patologie oculari, che speriamo di continuare a esplorare con ulteriori studi”.