La cattiva digestione è spesso associata a batteri negativi nel tuo intestino che producono endotossina, e questo inibirà la tua capacità di convertire il cibo in energia, con conseguente aumento del grasso corporeo. Quindi, è importante ridurre il carico di endotossine. A parte la cattiva digestione, l’eccesso di endotossina è anche un colpevole comune in condizioni degenerative, sindrome metabolica, diabete e fegato grasso. Per ridurre il carico di endotossine occorre riequilibrare il microbioma intestinale è uno dei modi migliori è una dieta povera di fibre che nutrono i batteri indesiderati e seguire una dieta chetogenica, il digiuno e le diete carnivore sono davvero utili in quanto forniscono sollievo dai batteri che producono endotossine. Gli alimenti da evitare includono la maggior parte dei cereali, di legumi delle verdure amidacei e di semi poiché alimentano i batteri che producono endotossine LPS
Il fegato grasso per la predisposizione genetica e’ causato dall’esposizione alle endotossine batteriche intestinali e a citochine infiammatorie come il fattore di necrosi tumorale (TNF)-α, IL-1, IL-6, IL-8 e interferone (IFN)-γ e provoca danni al fegato
I pazienti affetti da NASH hanno alti livelli di endotossine nel sangue
Tra la microflora intestinale, i bacilli gram-negativi sono considerati la più grande fonte di endotossine stabili.L’endotossina primaria prodotta dai bacilli gram-negativi comprende i lipopolisaccaridi (LPS). Man mano che l’ambiente intestinale si deteriora, i batteri anaerobici gram-negativi proliferano e aumenta anche la quantità di LPS prodotta da questi organismi
Il fegato è fortemente influenzato dalla disbiosi indotta dalla dieta.
L’istopatologia della NASH è caratterizzata da infiltrazione neutrofila e le endotossine provenienti dai bastoncini gram-negativi sono state ipotizzate come un fattore determinante. Gli aumenti dei livelli di endotossine nel sangue possono essere classificati come fattori intestinali ed epatici. Negli ultimi anni, la sindrome dell’intestino permeabile, caratterizzata da una compromissione della funzione della barriera intestinale, è diventata un problema significativo.Un intestino permeabile può provocare disbiosi batterica intestinale e aumentare la quantità di endotossina che entra nel fegato dalla vena porta. Questi contribuiscono all’infiammazione cronica persistente e al danno epatico progressivo.Inoltre, fattori epatici suggeriscono che il danno epatico può essere indotto da endotossine a basso dosaggio, cosa che non si verifica negli individui sani. In particolare, l’aumentata espressione di CD14, un co-recettore dell’endotossina nel fegato, può provocare un’iperreattività all’endotossina indotta dalla leptina negli individui obesi. Pertanto, livelli elevati di endotossine nel sangue contribuiscono alla progressione della NASH. Gli attuali bersagli terapeutici per la NASH trattano la steatosi, l’infiammazione e la fibrosi epatica. Sebbene siano in corso numerosi studi clinici, non sono stati condotti studi su agenti terapeutici che colpiscono la barriera intestinale.
Molti antibiotici hanno effetti regolatori sul microbiota intestinale e sono benefici per la NAFLD. Ad esempio, la cidomicina orale ha aumentato i tassi di transito nell’intestino tenue e ridotto i livelli sierici di alanina aminotransferasi (ALT), aspartato aminotransferasi (AST) e TNF-α in un modello murino di NASH, suggerendo che la cidomicina può ridurre la gravità della NASH modulando l’intestino. microbiota . È stato dimostrato che la rifaximina, un farmaco in gran parte insolubile in acqua e non assorbibile (<0,4%), esercita attività antimicrobica contro batteri enterici come Streptococcus , Bacteroides e Citrobacter . Gangarapu et al. hanno dimostrato che la somministrazione a breve termine di rifaximina (1.200 mg/giorno per 28 giorni) ha migliorato lo stato clinico dei pazienti con NAFLD/NASH e ha ridotto i livelli di transaminasi sierica e di endotossine circolanti (90 ) . Abdel-Razik et al. hanno riferito che i pazienti con NASH hanno dimostrato livelli significativamente ridotti di citochine proinfiammatorie e ALT e punteggi più bassi di grasso epatico NAFLD dopo la terapia con rifaximina (1.100 mg/giorno per sei mesi) . Al contrario, uno studio clinico in aperto ha suggerito che la somministrazione di rifaximina (800 mg/giorno per sei settimane) non era efficace negli esseri umani affetti da NASH . L’incoerenza potrebbe essere dovuta alle dimensioni ridotte del campione, alla dose di trattamento relativamente bassa o alla breve durata di questo studio clinico.
AntibioticiPer la SIBO vengono prescritti solo antibiotici che agiscono esclusivamente sul tratto gastrointestinale, come la rifaximina (1.200-1.600 mg/giorno per 14 giorni) e il metronidazolo (750 mg/giorno per 10-14 giorni). La terapia antibiotica può essere ripetuta in caso di recidiva della malattia. La rifaximina ha un’attività ad ampio spettro contro batteri aerobi e anaerobi gram-positivi e gram-negativi.
Sindrome dell’intestino permeabile e NAFLDNAFLD e NASH sono le malattie epatiche più comuni associate alle abitudini alimentari occidentalizzate. Le abitudini alimentari occidentalizzate danneggiano l’ambiente intestinale, provocando la proliferazione anaerobica dei bastoncini gram-negativi. In particolare, i pazienti obesi con NASH che consumano diete ricche di grassi e fruttosio hanno una maggiore permeabilità intestinale. Questi possono provocare un afflusso di endotossine che possono viaggiare fino al fegato attraversola vena porta.
La sindrome dell’intestino permeabile è caratterizzata da una ridotta funzione della barriera intestinale e dalle sue sequele patologiche. L’eziologia della sindrome dell’intestino permeabile è piuttosto varia e può includere diete ad alto contenuto di glutine i cibi ad alto indice glicemico