Escherichia Coli induce danni al DNA nella vescica e cancro

Cancro alla vescica, infiammazione e microbiomi

Come puoi vedere, la salute della vescica e dell’intestino è fortemente influenzata dal nostro stile di vita.

Camille V. Chagneau, Clémence Massip, Nadège Bossuet-Greif, Christophe Fremez, Jean-Paul Motta, Ayaka Shima, […visualizza 8 altro…], Eric Oswald

Le infezioni del tratto urinario (UTI) sono tra le infezioni ambulatoriali più comuni, con un’incidenza nel corso della vita di circa il 60% nelle donne. l’Escherichia coli è in grado di produrre una genotossina batterica, la colibactina sostanza genotossica nelle cellule della vescica.La colibactina è una genotossina batterica sospettata di essere coinvolta nel cancro. Finora l’attenzione si è concentrata sul cancro del colon-retto conseguente al trasporto intestinale asintomatico dell’Escherichia coligenotossico . Qui mostriamo per la prima volta che questa genotossina è prodotta negli esseri umani, rilevandola nelle urine di pazienti affetti da infezioni del tratto urinario. Questi risultati sollevano l’ipotesi di un ruolo delle infezioni delle vie urinarie nel cancro della vescica, che potrebbe rappresentare una prospettiva interessante per indagini future.

Gli Escherichia coli patogeni 
colonizzano vari siti nel corpo umano. 
L’E. coli enteropatogeno (EPEC), 
l’E. coli enterotossigeno 
(ETEC) e 
l’E. colidiffusamente aderente (DAEC) colonizzano l’intestino tenue e causano diarrea, mentre 
l’E. colienteroemorragico (EHEC) e 
l’E. colienteroinvasivo (EIEC) causano la malattia nell’intestino crasso; 
L’Escherichia colienteroaggegrativa 
(EAEC) può colonizzare sia l’intestino tenue che quello crasso. 
L’E. coliuropatogeno 
(UPEC) entra nel tratto urinario e viaggia verso la vescica per causare cistite e, se non trattato, può risalire ulteriormente nei reni per causare pielonefrite. 
La setticemia può verificarsi sia con l’UPEC che con la meningite neonatale 
da E. coli (NMEC) e la NMEC può attraversare la barriera ematoencefalica nel sistema nervoso centrale, causando la meningite.

La gravità di queste infezioni varia da batteriuria asintomatica e cistite, ad es . e . infezioni localizzate alla vescica, all’urosepsi, che può essere fatale. Le recidive sono molto frequenti, poiché circa il 30% delle donne sperimenta un nuovo episodio di IVU dopo la risoluzione dell’infezione iniziale 

Oltre alle conseguenze in termini di morbilità, mortalità e perdite economiche e sociali associate, le infezioni delle vie urinarie rappresentano anche una delle principali ragioni per i trattamenti antibiotici e quindi contribuiscono fortemente al problema globale della resistenza agli antibiotici. I ceppi di Escherichia coli , definiti E uropatogeni . coli (UPEC) causano circa l’80% di tutte le infezioni del tratto urinario. Questi ceppi appartengono principalmente al filogruppo B2 dei paesi occidentali, sempre più presente nel microbiota intestinale, serbatoio dell’UPEC .

Il nostro attuale studio mostra che i batteri produttori di colibactina inducono danni al DNA nelle cellule della vescica, comprese le cellule rigenerative uroteliali, e che la colibactina è prodotta ceppi di Escherichia coli , definiti E uropatogeni . coli (UPEC) isolati da infezioni delle vie urinarie umane.

Ora è sempre più chiaro che pks + E . coli presenti nel microbiota intestinale possono svolgere un ruolo nell’eziologia e nella patogenesi del cancro del colon-retto.

Questi E. _ coli del gruppo filogenetico B2 sono spesso gli stessi responsabili delle infezioni delle vie urinarie, ma ad oggi non è stato condotto alcuno studio sulla colibactina e sulle infezioni delle vie urinarie.

Pertanto, la colibactina viene prodotta durante le infezioni del tratto urinario, una delle infezioni batteriche umane più comuni in tutto il mondo. Abbiamo utilizzato un modello murino di UTI umana, per dimostrare che la colibactina viene prodotta e che induce danni al DNA nelle cellule uroteliali, comprese alcune cellule progenitrici Krt14+ della vescica (in numero basso ma significativo).

un ampio studio caso-controllo a livello mondiale sul cancro della vescica ha recentemente dimostrato che le infezioni delle vie urinarie regolari erano epidemiologicamente associate ad un aumento del rischio di cancro della vescica urinaria Suggeriamo quindi che pks + UPEC dovrebbero essere ora studiati come un possibile fattore di rischio aggiuntivo, in particolare nei casi di infezioni croniche e regolari, indipendentemente dalla presenza o meno dei sintomi

La colibactina induce danno al DNA nelle cellule uroteliali.

Attualmente i principali fattori di rischio per i tumori della vescica sono il tabacco e l’esposizione professionale ai solventi, che vengono studiati più frequentemente delle infezioni delle vie urinarie, Tuttavia, un ampio studio caso-controllo a livello mondiale sul cancro della vescica ha recentemente dimostrato che le infezioni delle vie urinarie regolari erano epidemiologicamente associate ad un aumento del rischio di cancro della vescica urinaria 

Ruolo dell’infezione cronica da E. colinel processo del cancro della vescica: uno studio sperimentale

Hala El-Mosalamy , Tarek M Salman , Abeer M Ashmawey , 3 e  Nada Osama 4

Conclusione

Questi risultati hanno suggerito che l’infezione della vescica urinaria da E. coli può svolgere un importante ruolo additivo e sinergico durante la carcinogenesi della vescica.

  • LE INTOLLERANZE ALIMENTARI: il sistema immunitario riconosce come dannosi ed estranei alcuni alimenti di consumo quotidiano e di conseguenza reagisce con una serie di sintomi che possono riguardare più organi ed apparati. I cibi più frequentemente responsabili di intolleranze alimentari sono quelli consumati quotidianamente o quasi, come: grano, latte, lievito, pomodori, caffè ecc.
    Riguardo alle intolleranze, il glutine merita un’attenzione particolare. Spesso si riconosce solo la celiachia, che è un malattia genetica su base autoimmune scatenata dalla ingestione di alimenti contenenti glutine. A volte però si ignora un’altra condizione definita “sensibilità al glutine non celiaca” (gluten sensitivity) che può dare delle manifestazioni cliniche sovrapponibili a quelle della celiachia vera e propria, la differenza sostanziale è che nella sensibilità al glutine gli esami di laboratorio (come la ricerca degli anticorpi e la biopsia) sono negativi ed al momento non è stato ancora individuato uno specifico bio-marcatore diagnostico, per cui, l’unico modo per verificare questa possibilità è quello di astenersi dall’assumere cibi contenenti glutine per almeno due/tre
    settimane e verificare l’eventuale diminuzione o remissione dei sintomi. Mentre nei soggetti celiaci la sospensione degli alimenti contenenti glutine deve essere permanente, in quelli che presentano una sensibilità al glutine non celiaca è a volte possibile reintrodurlo nella dieta dopo averlo escluso per un periodo variabile da individuo a individuo.
    Il glutine nei soggetti predisposti può allentare le giunzioni strette a livello della mucosa intestinale e provocare la permeabilità intestinale, così da riversare nel circolo sanguigno sostanze nocive che accendono la risposta infiammatoria cronica che rappresenta l’inizio di svariate malattie che possono coinvolgere sia l’intestino che gli organi extraintestinali.

MICRORGANISMI “NEMICI” che se ne stanno buoni buoni solo fintanto che il sistema immunitario dell’organismo che li ospita è ben funzionante. Non appena si verifica un cedimento nelle difese del colon (come per esempio la riduzione dei batteri amici), questi microrganismi proliferano con conseguenze diverse e più o meno gravi

Escherichia Coli nelle urine

Tra questi ricordiamo l’Escherichia coli e la Candida.

Una delle attività peculiari di questi batteri amici è che impediscono la proliferazione dei “batteri nemici”.

Per DISBIOSI INTESTINALE si intende una condizione patologica dell’intestino caratterizzata da un’alterazione qualitativa e quantitativa della flora batterica, ovvero da una diminuzione dei “batteri amici” e/o aumento di quelli “nemici”.