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Alzheimer, esiste un ruolo per il cibo spazzatura?

Mentre domani si celebra in tutto il mondo la Giornata di sensibilizzazione sulla malattia di Alzheimer, la scienza si interroga alla ricerca di possibili cause della patologia. Ed emergono anche teorie affascinanti che correlano l'alimentazione e l'insorgenza della demenza. Ad esempio, visto che i casi di malattia sembrano aumentare soprattutto nelle popolazioni con una dieta meno salutare e con maggior sovrappeso, alcuni studiosi ipotizzano un ruolo diretto dei cibi-spazzatura nella genesi della malattia tanto che chiamarla diabete di tipo 3, come ha proposto Suzanne de la Monte, della Brown University di Providence. Per ipotizzare l'impatto della dieta sull'insorgenza dei quadri di demenza, la studiosa ha sottoposto gli animali a una dieta ipercalorica, iperlipidica e iperglucidica, vedendo che le capacità cognitive cominciavano a calare prima, con la comparsa di quadri di demenza. Ma non basta: anche sull'uomo cominciano a esserci le prime chiare osservazioni di un rapporto tra cibo e malattia. Basti pensare ad esempio alle ricerche di Suzanne Craft, che alimentando per un mese volontari con una dieta ad elevato contenuto glucidico e lipidico e altri con un'alimentazione esattamente opposta, ha dimostrato che nei primi si verifica un aumento della proteina amiloide, quella che pervade le cellule cerebrali in caso di malattia. Altri studi saranno necessari per comprendere bene il rapporto tra alimentazione e malattia di Alzheimer. Ad oggi rimane la realtà di una patologia in costante crescita numerica, destinata ad aumentare ancora per il progressivo incremento dell'età media della popolazione.

La malattia di Alzheimer è la sesta causa di morte negli Stati Uniti Questa condizione irreversibile e progressiva distrugge le cellule cerebrali, con conseguente perdita di memoria  e  gravi problemi comportamentali (aggressività, deliri e allucinazioni) che interferiscono con la vita quotidiana e le attività.

La causa è convenzionalmente sconosciuta e sembra   essere un mistero. Mentre noi sappiamo che alcune malattie, come il diabete di tipo 2, sono definitivamente collegate al cibo che si mangia, il morbo di Alzheimer è generalmente ritenuto colpire senza preavviso o motivo.

Cioè, fino a poco tempo un numero crescente di ricerche suggerisce che ci può essere una potente connessione tra gli alimenti che mangiamo  e il  rischio di malattia di Alzheimer e la demenza, attraverso percorsi simili che causano diabete di tipo 2. Alcuni hanno anche chiamato l' Alzheimer " il diabete  del cervello di tipo 3."

 

 

 

  • Una carenza di grassi sani, in combinazione con un numero eccessivo di carboidrati può essere al centro dell'epidemia del morbo di Alzheimer
  • Un numero crescente di ricerche suggerisce che ci può essere una potente connessione tra gli alimenti che mangiate e il vostro rischio di malattia di Alzheimer e la demenza, attraverso percorsi simili che causano diabete di tipo 2. In uno studio recente sugli animali, i ricercatori sono stati in grado di indurre la demenza da compromettere la corretta segnalazione di insulina nel cervello
  • Ricerca sugli animali precedenti hanno mostrato che la restrizione calorica protegge contro l'invecchiamento, lo stress ossidativo e le patologie neurodegenerative, e che la riduzione dei livelli di IGF-1 mediare alcuni di questi effetti protettivi.
  • Recenti ricerche hanno anche dimostrato che il digiuno intermittente innesca una serie di promozione della salute cambiamenti ormonali e metabolici simili a quelli di calorie costante restrizione-fra cui la riduzione correlata all'età restringimento del cervello

 

I ricercatori hanno iniziato a collegare l’Alzheimer al diabete,all’obesità e alle malattie cardiache. La correlazione è talmente forte da indurre gli scienziati della Brown Medical School a definire l’Alzheimer come diabete di tipo 3. Numerosi studi hanno mostrato che le persone con diabete di tipo 2 hanno un’incidenza circa doppia di Alzheimer. Una ricerca del Karolinska Institute svedese ha scoperto che anche le persone con diabete border line, cioè chi ha alti livelli di zucchero nel sangue, hanno un rischio maggiore del 70% di sviluppare l’Alzheimer (140). Evidentemente, nelle persone con glicemia alta aumenta il rischio di demenza. L’ipotesi è che la causa primaria sia l’inadeguata circolazione cerebrale indotta dal diabete. Uno studio durato otto anni condotto dal Kaiser Permanente ha esaminato 22.582 pazienti di 50 e più anni con diabete di tipo 2 e ha constatato che gli individui con glicemia alta avevano un rischio maggiore di demenza e di Alzheimer. Rispetto ai soggetti con livelli normali di emoglobina glicosilata (HgbA1c minore di 6), coloro che avevano livelli maggiori di 12 avevano il 22% di possibilità in più di sviluppare demenza e per chi aveva i livelli maggiori di 15 le possibilità erano del 78% in più. Così come la malattia vascolare periferica porta all’amputazione, così esiste una demenza vascolare favorita da una cattiva circolazione del sangue nel cervello.

Chi ha l' Alzheimer è sempre celiaco o ha una gluten sensitivity .Il glutine causa diminuzione delle difese immunitariue con diversi meccanismi:

altera  lo stato di assimilazione intestinale

crea una aumentata resistenza insulinica

fa ipofunzionare la tiroide

L'alzheimer è  una malattia degenerativa  causata dalla presenza di infezioni batteriche  croniche in presenza di un diabete conclamato o latente  o aumentata resistenza insulinica. Il livello glicemico alto nutre e alimenta le infezioni batteriche.  Una ipofunzione tiroidea conclamata o silente subclinica comporta ingresso di batteri dalle vie aereee superiori naso, gola orecchi, una volta entrati nel circolo ematico queste infezioni batteriche possono danneggiare organi e apparati.

Per semplificare sostengo che batteri invadono  il cervello e questi batteri crescono accelerati con gli zuccheri quindi chi ha l'Alzeimer ha batteri diffusi che circolano nel sangue e invadono e distruggono le cellule nervose. La malattia infatti evolve da infezioni trascurate delle vie aeree superiori  in chi ha difese immunitarie indebolite per una celiachia nascosta, una ipofunzione tiroidea sempre a causa di una gluten sensitivity e un diabete latente o  aumentata resistenza insulinica  sempre a causa del glutine!

 

Demenza e infezioni passate: legame inconsueto ma reale

Le infezioni da patogeni comuni contratte in passato aumentano il rischio di disturbi cognitivi, almeno secondo uno studio svolto presso la Columbia University di New York e pubblicato su Neurology


Le infezioni da patogeni comuni contratte in passato aumentano il rischio di disturbi cognitivi, almeno secondo uno studio svolto presso la Columbia University di New York e pubblicato su Neurology. «La ricerca dimostra che l'infiammazione infettiva gioca un ruolo di concausa nella patogenesi dell’ictus ischemico, dell’aterosclerosi e della demenza» dice Mitchell Elkind, professore associato di neurologia alla Columbia e coordinatore dello studio. E spiega: «Le infezioni batteriche e virali possono diffondersi alle pareti dei vasi provocando il rilascio di citochine, modificando il metabolismo lipidico, e contribuendo in diversi altri modi alla disfunzione vascolare». Per esempio, i processi infettivi da virus come Herpes simplex tipo 1 (Hsv-1) e Citomegalovirus (Cmv), e da batteri, quali Chlamydia pneumoniae ed Helicobacter pylori, risultano legate a doppio filo alla malattia di Alzheimer , che comporta un deficit cognitivo. «Da precedenti analisi del Northern Manhattan Study (Nomas), un trial prospettico sui fattori di rischio dell’ictus svolto dalla Columbia sulla comunità dell’area nord di Manhattan, emerge che la misura sierologica del tasso di infezioni passate si lega al rischio di ictus e aterosclerosi carotidea» riprende Elkind. E il danno cerebrale, con i fattori di rischio vascolare, si associa a un aumentato rischio di Alzheimer e altre demenze. «La nostra ipotesi era che la misura sierologica del tasso di infiammazione cronica dovuta ai sopraelencati  agenti infettivi non aumentasse solo il rischio di ictus, ma anche di demenza» sottolinea il neurologo, che insieme ai colleghi ha verificato se tra più di 1.500 partecipanti al Nomas vi fosse un legame tra sierologia per Hsv-1 e 2, Cmv, C. pneumoniae e H. pylori, e la valutazione cognitiva ottenuta con il Mini-Mental State Examination (Mmse) all’inizio dello studio e il Telephone Interview for Cognitive Status modificato (Tics-m) al follow-up annuale. «L’ipotesi microbi-demenza è reale, e in attesa di studi su terapie specifiche, è opportuno valorizzare strategie preventive quali vaccinazione, trattamento ed eradicazione precoce delle infezioni» osserva in un editoriale di commento Timo Strandberg, geriatra dell’Univeristà di Helsinki
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Montagnier: infezioni e malattie neurodegenerative

Ottanta anni, francese, virologo, Luc Montagnier nell'83 individuò per primo il virus dell'Aids. Una scoperta all'Istituto Pasteur di Parigi che lo ha portato, nel 2008, a vincere il premio Nobel per la Medicina. Oggi sarà in Campidoglio a festeggiare il decennale della Fondazione Veronesi dove consegnerà borse di studio a giovani ricercatori.

«Cancro e Aids hanno un minimo comune denominatore - spiega Montagnier - Sia il virus HIV che le cellule tumorali si sviluppano in organismi più deboli dal punto di vista immunitario. Per questo è importante proteggere il proprio organismo per quello che si può. La difesa deve venire anche da noi e dal nostro comportamento. Dal mantenimento delle nostre difese, dall'attenzione verso uno stress ossidativo che è all'origine di un deficit immunitario che apre la via a virus e batteri».

La classe medica non deve smettere di responsabilizzare la cittadinanza verso la propria salute. Oggi Montagnier sta lavorando su test del DNA in grado di identificare infezioni che non si sono ancora palesate e che sarebbero alla base di malattie neurodegenerative come l'Alzheimer, il Parkinson e alcune forme di tumore.

«Ci stiamo rendendo conto - prosegue Montagnier - che anche le malattie degenerative cerebrali sono legate a infezioni che si sono contratte durante la vita o anche durante la gravidanza. Penso all'autismo. Per capire questa malattia come altre del cervello va seguita la pista dell'infezione da batterio; la sperimentazione fatta su 200 bambini ha dato esito positivo. Pensiamo a cure, nei primi anni di vita, a base di antibiotici. E il discorso vale anche per altre malattie».

 

Resistenze batteriche, i superbugs fanno paura

Le infezioni che un tempo si curavano senza difficoltà con i farmaci disponibili, ora possono diventare un grande problema. Si ricomincia a morire di infezioni che ormai non facevano più paura, come polmoniti o infezioni intestinali. E addirittura si configura uno scenario da incubo, come preconizza il Centro per il Controllo delle Malattie di Atlanta. Tutta questa ansia viene dal costante, inesorabile aumento della resistenza agli antibiotici, fenomeno che preoccupa la comunità scientifica anche per l'oggettiva carenza di nuove opzioni terapeutiche. Se fino a qualche decennio fa la comparsa di resistenze veniva affrontata con nuove molecole immediatamente disponibili sul mercato, oggi la ricerca sembra aver alzato bandiera bianca, anche perchè lo studio di questi farmaci destinati a terapie su pochi pazienti e di breve durata, non appare conveniente per l'industria farmaceutica. Così oggi la scienza e i sistemi sanitari stanno percorrendo un sentiero insidioso, di cui ancora non si vede la fine, lungo il quale l'impiego di antibiotici mirati per ceppi resistenti potrebbe divenire un'utopia. "Le resistenze stanno accelerando, mentre le aziende hanno abbandonato la ricerca di antibiotici - avverte Ercole Concia, Direttore della Clinica di Malattie Infettive dell'Università di Verona".



 

 

Pandemie, pleomorfismo e dinamica

di Laurence Hecht, 21st Century Science & Technology

20 aprile 2009 (MoviSol) - La malattia infettiva a più rapida diffusione in America Settentrionale e in Europa è quella trasmessa dalle zecche, causata da un batterio simile alla spirocheta della sifilide, il borrelia burgdorferi. Se non curata, l’infezione manifesta sintomi simili a quelli della sifilide più avanzata. Gli esperti stimano che, oltre ai 30.000 casi noti alle autorità sanitarie americane, ogni anno negli Stati Uniti si abbiano 200.000 nuovi casi d’infezione.

La malattia fu identificata per la prima nel 1975 volta a Lyme, nel Connecticut. Successivamente, la sua diffusione nelle zone nordorientali, medio atlantiche e centrosettentrionali degli Stati Uniti ha disseminato la preoccupazione nella popolazione. Negli anni Novanta il costo delle cure somministrate nella fase avanzata della malattia si aggirava attorno ai 100.000 dollari per paziente, una somma tanto elevata che nacquero forti dissidi tra le associazioni di malati e le compagnie di assicurazione, che negavano loro i rimborsi sanitari. Sotto la pressione delle assicurazioni, furono stabiliti infine dei protocolli sanitari da applicare nel caso di individuazione della malattia. Tali protocolli risultavano efficaci quando la malattia era ancora nelle sue prime fasi; mentre non ci si preoccupò di rendere meno costose le cure mediche o di alleviare le sofferenze di coloro ai quali la malattia era stata diagnosticata in ritardo oppure non era stata diagnosticata correttamente. Nei casi riguardanti persone giovani, la malattia può comportare grossi problemi neurologici, colpi apoplettici e, talvolta, il decesso. Negli adulti non curati, i problemi neurologici possono condurre a forme di demenza, simili a quella associata alla paresi generale osservata nella sifilide terziaria.

Il fallimento del sistema sanitario pubblico nei confronti di questa pandemia zoonotica, della quale i principali co-vettori sono il topo di campagna, il cervo e la zecca, è sintomatico di un fallimento metodologico molto più profondo, a proposito della comprensione e della cura delle malattie infettive in genere. Il fallimento è evidente tanto nelle applicazioni alle tematiche ecologiche di larga scala, ovvero in tema di economia fisica (purificazione e trattamento delle acque, infrastrutture sanitarie pubbliche), quanto nei riguardi della micro-ecologia dell’organismo umano. Nelle righe seguenti ci concentreremo sulla seconda categoria e indicheremo i possibili frutti di un approccio dinamico, piuttosto che il solito approccio cartesiano.

Nel 1935, lavorando presso il Lister Institute di Londra, ove aveva trovato asilo, fuggendo dall’Università di Gottinga all’ascesa al potere dei nazisti, la dott.ssa Emmy Klieneberger, identificò per la prima volta una nuova forma di microorganismi, da lei denominati "forme L" (dal nome dell’istituto). Avvalendosi di nuovi collaboratori, giunse a scoprire che sotto la "forma L" sono molti i tipi di batteri che in vitro possono così manifestarsi: occorre che siano sottoposti ad un cambio di pH o ad altre sollecitazioni. Le "forme L" includono sia alcune forme simili a cisti, granulari e molto piccole, che possono essere riconosciute soltanto attraverso procedure avanzate di pigmentazione o tecniche microscopica ad alta potenza, sia colonie di batteri sotto forme morfologicamente distinte e in quanto tali – come sembra – capaci di riprodursi. In un articolo del 1948, intitolato "Forme filtrabili di batteri", Klieneberger passò in rassegna la letteratura specialistica e propose che le "forme L" potessero rappresentare uno stadio differente del ciclo vitale dei batteri, una forma di esistenza differente da quella della fase adulta, come il girino differisce dalla rana.

Osservando l’apparizione, in connessione con le colonie di "forme L", di alcune sostanze minuscole e considerando la longevità delle forme stesse, Klieneberger propose che esse potessero rappresentare una forma primitiva di riproduzione sessuata, distinta dalla scissione binaria che caratterizza la riproduzione nella 'vita adulta' dei batteri. Nella rassegna della letteratura precedente, Klieneberger ragionò sul fatto che già in precedenza, nello studio della sifilide e della tubercolosi, alcuni avevano riferito delle piccole forme granulari e di qualcosa di assai simile alle colonie da lei osservate.

Nel momento in cui scrisse quell'articolo, le "forme L" erano state osservate in oltre cinquanta specie viventi. Da allora ne sono state trovate in molte altre. Sembra proprio che la maggioranza dei batteri, se non tutti, acceda a tali fasi, durante le quali ha luogo un tipo di trasferimento genetico orizzontale, simile a quello che il microbiologo Carl Woese suppose fosse accaduto nell'evoluzione che precedette la differenziazione delle specie viventi.

Klieneberger auspicò che altri studi più approfonditi sulle "forme L" potessero potenziare la nostra conoscenza dei batteri, fornendoci nuove conoscenze teoriche e pratiche per la cura delle malattie infettive. Tuttavia, già mentre scriveva quell’articolo, stava prendendo piede quel cambiamento paradigmatico che avrebbe portato all’enfasi, nella ricerca biomedica, sul materiale genetico, e alla sciocca idea che ad ogni espressione patologica si sarebbe trovato corrispondere o un singolo gene o un gruppo di geni. Il fallimento di questa falsa promessa, utilizzata come uno dei principali argomenti nella raccolta fondi che ha permesso il completamento del cosiddetto Progetto Genoma Umano, si sta palesando sempre più, come anche il New York Times, adesso, lascia intendere.

Con tutt’altra prospettiva, possiamo credere alle promesse di una rivoluzione rapida ed efficace, basata su un approccio dinamico alla questione, seguendo la direzione indicata dalla Klieneberger. Tra le idee più eccitanti è la possibilità di considerare la maggior parte delle malattie comuni, di cui si ignora l’origine, come malattie effettivamente infettive (batteriche o virali). Indicazioni in tal senso - nello specifico, pensando a batteri nella "forma L" – si hanno per la sclerosi multipla, la malattia di Lou Gehrig, il lupus, il Parkinson, la leucemia e altre forme di cancro, e l’Alzheimer.

La difficoltà nell’identificare gli agenti batterici anche nelle sintomatologie comuni delle malattie è illustrata dal caso dell'ulcera dello stomaco, il cui agente patogeno, una specie di helicobatterio, fu identificata soltanto dieci anni fa. Tale difficoltà non indica altro che la necessità di approccio dinamico. Nel caso dell’helicobacter pilori, che non da' sintomi nell’80% dei casi d’infezione, la malattia può essere innescata da alcuni cambiamenti dell’ecologia locale dello stomaco o dalla trasformazione della cellula batterica (pleomorfismo) nella "forma L", oppure da una combinazione dei due, espressa in un cambiamento dell’intero organismo e delle sue relazioni con l’ambiente esterno nella sua totalità.

In altre infezioni, come nella lyme e nella sifilide non ancora debellata, l’agente patogeno può essere rilevato in una sua fase, ma essere introvabile in un’altra. La neurosifilide, una forma avanzata di infezione sifilitica, può manifestarsi in persone che in precedenza non abbiano manifestato i sintomi dell’infezione nei suoi stadi intermedi: essa è sì trattabile, ma non più curabile. Il fallimento nella piena comprensione del ciclo vitale dei batteri e della sua interazione dinamica con l’ambiente potrebbe impedire la cura di simili malattie. Il trattamento antibiotico, che uccide la spirocheta per distruzione della parete cellulare, può portare l’organismo ad ospitare delle "forme L" prive di parete, più difficili da individuare e annientare.

Il dott. Alan MacDonald è convinto che le cisti ("forme L" granulari) della spirocheta siano presenti nel cervello di molte vittime dell’Alzheimer. La cisti della spirocheta è identica in dimensioni e forma alla placca primieramente identificata da Alois Alzheimer nelle autopsie dei defunti a causa della malattia da lui studiata. Nelle autopsie di 7 cervelli sui 10 colpiti dall'Alzheimer, ottenuti dalla banca degli encefali di Harvard, MacDonald ha trovato gli anticorpi del batterio borrelia burgdorferi. In un altro cervello di una vittima morta di Alzheimer, nota per aver subito l’infezione di lyme otto anni prima del decesso, MacDonald ha trovato una corrispondenza topografica tra i siti delle placche di Alzheimer (che egli crede essere cisti di borrelia burgdorferi) e i siti in cui è avvenuta la reazione degli anticorpi di borrelia.

Un altro specialista di malattie infettive, che ha curato con successo un caso di leucemia terminale con antibiotici, crede che la malattia fosse dovuta ad un’infezione di bartonella, una specie batterica probabilmente veicolata da artropodi, che avesse trovato la sua via di penetrazione nel midollo vertebrale, ove sono prodotti i globuli del sangue. Egli ha trovato indicazioni di piccoli mutamenti genetici del midollo, avvenuto durante il decorso della malattia, e pensa che sia avvenuto a causa di un batterio capace di prendere il controllo dei meccanismi genetici dei blastociti del midollo. Di nuovo, siamo di fronte ad una questione di dinamica.

Una delle forme più interessanti di espressione delle "forme L" è il fenomeno dinamico manifesto nelle cosiddette biopellicole (biofilm). Una biopellicola è una complessa comunità di microorganismi, una micro-ecologia che può aderire, come una muffa fangosa ad una superficie vivente o inerte. Secondo alcune stime, le biopellicole sarebbero coinvolte nell’80% dei casi d’infezione. Spesso una biopellicola si forma tramite la crescita di una colonia di batteri di una singola specie; più tardi può ospitare ampie comunità di altri batteri. Tra le infezioni associate alle biopellicole sono le infezioni epiteliali, del tratto urinario e da catetere, dell’orecchio medio e da sinusite, le gengiviti, la placca dentale, l’endocardite e la fibrosi cistica. Uno specialista delle ferite diabetiche ha raggiunto qualche successo nel ridurre il frequente ricorso all’amputazione, analizzando e debellando i tipi di batteri coinvolti nella biopellicola che copre le ferite. Le biopellicole, naturalmente, hanno anche usi benefici, per esempio nel trattamento delle acque reflue, in cui i protozoi e i rotiferi digeriscono i rifiuti solidi.

Nella storica battaglia contro i batteri, la svolta necessaria dipende da una corretta comprensione della dinamica biologica. La negazione dell’esistenza delle forme pleomorfiche, del trasferimento genetico orizzontale e della presenza di forme viventi in continua alterazione (creazione continua) semplifica il mondo, accomodandolo alle angustie mentali del tipico empirista. Questa negazione, purtroppo, al contempo significa la negazione della possibilità di curare milioni di persone affette da malattie infettive non riconosciute come tali, o da forme pleomorfiche di agenti patogeni già conosciuti per la loro pericolosità. Mi pare, riflettendo sulle implicazioni dell’articolo della Klieneberger, che intorno al 1948 il mondo fosse sulla soglia di una rivoluzione nella medicina, in particolare attraverso l’identificazione degli agenti infettivi associati a molte malattie precedentemente mal capite. Il suddetto cambiamento del dopoguerra, in favore del paradigma genetico, compromise quel potenziale rivoluzionario. Non si può mancare di chiedersi: vi fu dietro una consapevole intenzione da parte di Bertrand Russell, Julian Huxley e degli altri architetti della trasformazione culturale del dopoguerra, i quali affermarono tra l'altro la propria predilezione per le pandemie, come mezzo di contrasto della crescita demografica?

 

 

Blocco biofilm: la ricerca di Alzheimer fa luce su potenziali trattamenti per le infezioni del tratto urinario 25 Novembre 2009 Da Michael Purdy (PhysOrg.com) - La ricerca sul morbo di Alzheimer sembra improbabile un approccio per ottenere un modo migliore per combattere le infezioni del tratto urinario (UTI), ma questo è ciò che gli scienziati della Washington University School of Medicine di St. Louis e altrove recentemente segnalato. Annunci Google Malattia renale cronica - Ottenere informazioni esperto di malattia renale acuta e cronica qui! - fmc-renalpharma.com/Renal-Failure Un elemento collega le zone più disparate della ricerca: amiloidi, che sono fibrosi, aggregati proteici appiccicose. Alcuni batteri infettivi utilizzare amiloidi per attaccare alle cellule ospiti e per costruire biofilm, che sono comunità batteriche legati insieme in un film che aiuta a resistere gli antibiotici e gli attacchi del sistema immunitario. Amiloidi formano anche nel sistema nervoso nella malattia di Alzheimer, morbo di Parkinson e molti altri disturbi neurodegenerativi. Per sondare contributi amiloidi 'a malattie neurodegenerative, gli scienziati alterato potenziali UTI-combattimento composti originariamente selezionati per la loro capacità di bloccare la capacità dei batteri di fare amiloidi e biofilm forma. Ma quando hanno portato i composti torna alla ricerca UTI dopo gli studi di neurologia, hanno trovato i cambiamenti, anche inaspettatamente li ha resi più efficaci trattamenti UTI. "Grazie a questa ricerca, abbiamo la prova per la prima volta che possiamo essere in grado di utilizzare un singolo composto da compromettere sia il batteri possibilità di avviare le infezioni e la loro capacità di difendersi in biofilm", dice l'autore senior Scott J. Hultgren, Ph.D., Helen L. Stoever professore di Microbiologia Molecolare presso la Washington University. I risultati sono stati riportati in linea in Nature Chemical Biology . Il National Institutes of Health ha stimato che oltre l'80 per cento delle infezioni microbiche sono causate da batteri che crescono in un biofilm, secondo Hultgren. Scienziati in laboratorio Hultgren hanno lavorato per decenni per comprendere i legami tra biofilm e IVU. "IVU si verificano soprattutto nelle donne e causa circa $ 1,6 miliardi in spese mediche ogni anno negli Stati Uniti," dice il co-autore Jerome S. Pinkner, responsabile del laboratorio di Hultgren. "Pensiamo che sia probabile che le donne che sono turbato da attacchi ricorrenti di infezioni del tratto urinario sono effettivamente afflitto da una singola infezione persistente che nasconde nel biofilm di eludere il trattamento." Co-autore principale Matthew R. Chapman, Ph.D., professore associato ora di biologia molecolare, cellulare e dello sviluppo presso l'Università del Michigan, è stato un borsista post-dottorato nel laboratorio di Hultgren, nel 2002, quando ha scoperto che il batterio che provoca la maggior parte infezioni del tratto urinario , Escherichia coli, fa volutamente amiloidi. Le fibre amiloidi andare in conosciuti come curli che sono estrusi dai batteri per rafforzare le strutture di biofilm. Annunci Google COMET Clinical Trials - Informazioni sulle prove per gli uomini con cancro alla prostata in ritardo Stage - www.cometclinicaltrials.com/ Per il trattamento di infezioni del tratto urinario, laboratorio di Hultgren ha lavorato con Fredrik Almqvist, Ph.D., un chimico presso l'Università di Umea in Svezia, per sviluppare i composti che la capacità dei batteri di blocco di fare curli, interrompendo la loro capacità di fare biofilm e lasciando più vulnerabili agli antibiotici o gli attacchi del sistema immunitario. Almqvist recentemente suggerito la modifica di un gruppo tra i più promettenti curli-bloccanti per vedere se potevano anche bloccare i processi che formano amiloidi nella malattia di Alzheimer. Le alterazioni lavorato: In test di laboratorio, i nuovi composti impedito il frammento di proteina denominata beta amiloide dall'aggregare in placche amiloidi come quelli trovati nel cervello nella malattia di Alzheimer. Quando gli scienziati hanno i nuovi composti di nuovo ad un modello murino di infezioni del tratto urinario, però, hanno ricevuto una sorpresa. I composti sono stati alterati meglio a ridurre la virulenza di infezioni, inibendo non solo formazione curli ma anche la formazione di un secondo tipo di fibre, il pili batteriche. "Pili non sono fatti di amiloidi, ma sono essenziali per entrambe le biofilm e per la capacità dei batteri di avviare una infezione", dice Hultgren. Hultgren e colleghi stanno già sviluppando infezioni ancora più potente e combattenti amiloide, screening di una libreria di centinaia di sostanze chimiche simili ai composti più promettenti dello studio. Chapman avverte che è troppo presto per dire che, se del caso, dei composti sarà utile nel trattamento delle malattie neurodegenerative. "Lo sviluppo di farmaci molto neurodegenerativa è concentrata sui modi per rompere amiloidi o impedire loro di formare, ma perché amiloidi può anche essere una parte importante della normale fisiologia cellulare, abbiamo bisogno di identificare molecole che ha per obiettivo solo lo stato tossico amiloide ", dice . Per maggiori informazioni: Cegelski L, Pinkner JS, Martello ND, Cusumano CK, Hung CS, Chorell E, Aberg V, Walker JN, PC Seme, Almqvist F, Chapman MR, Hultgren SJ. Piccole molecole inibitori biogenesi bersaglio Escherichia coli amiloide e la formazione di biofilm. Nature Chemical Biology .

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Bacterial Amyloid (Curli Fibers) Forms Biofilms

E. coli Curli Stacks in Congo Red Staining Fibers
We can’t cure diseases, because we don’t understand basic chemistry (what is hydrophobic) and biology (which came first the biofilm or the bacterial cell wall?)  Let’s look at a fundamental biological process, how bacteria form biofilms.

Biofilm Formation from Secreted Proteins and Polysaccharides

Investigators passed some E. coli through a special slide chamber so they could watch at high magnification as a single bacterium attached to the surface, divided to produce a colony of a few bacteria and then began to secrete proteins (curli fibers) and polysaccharides (colanic acid and cellulose) to make the biofilm matrix.  The matrix stained red with Congo Red.

Congo Red Stains Amyloids, Cellulose and Rare LPS

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Staining with Congo Red shows that the spacing of hydrophobic patches on the surface of the biofilm matrix matches the flat hydrophobic, aromatic rings of the dye, Congo Red.  This particular dye is important, because Congo Red also specifically stains amyloid, e.g. beta amyloid of Alzheimer’s disease.  But Congo Red also binds to cellulose, a linear beta 1,4-glucan polysaccharide.  This seems paradoxical, because we are taught that the sugars of which a polysaccharide are made are hydrophilic.  That turns out to be a half-truth. 

Faces of Sugars Are Hydrophobic

The hydrogen bonding hydroxyl groups that make sugars water soluble and hydrophilic, radiate from a ring of carbons, and the faces of that ring cannot make hydrogen bonds.  The faces of sugars are hydrophobic and in most cases will bind to hydrophobic surfaces, such as aromatic amino acids, e.g. tryptophan, tyrosine and phenylalanine.  Thus, carbohydrate binding enzymes, such as shown in the figure bind cellulose (in grey and red) in a groove lined with aromatic amino acids (yellow and orange) so that each sugar orients over and sometimes sandwiched between aromatic amino acid residues.  This also explains why Congo Red binds to cellulose, since the aromatic rings of the dye bind to neighboring glucose residues along the relatively flat cellulose strand.  Most other polysaccharides and smaller sugars lack this spacing of sugars and they don’t stain red with Congo Red.

Basic Amino Acids Bind Hydrophobically

Another misperception is that basic amino acids, positively charged lysine and arginine, are hydrophilic.  The nitrogen atoms that make these amino acids positively charged, can form hydrogen bonds, but the hydrocarbon tails that have these nitrogenous tips, are hydrophobic.  Thus, basic amino acids and aromatic amino acids can stack to form tryptophan/arginine ladders in which they alternate.  A prominent example of these interdigitations are the way that nuclear localization signals, a quartet of basic amino acids, bind to importin via its projecting, spaced tryptophans and drag proteins through pores into the nucleus.  Similarly, the basic amino acids of heparin-binding domains extend across the hydrophobic faces of the sugars of heparin and hydrogen bond with their tips to the sulfates of the heparin.  In each of these binding examples the binding is primarily hydrophobic.

Amyloid Binds Congo Red by Stacked Heparin-Binding Domains

Amyloids are proteins that stack together like stacking chairs, so that each protein is oriented in the same way all along the stack.  In the case of the beta amyloid that makes up the toxic plaque in Alzheimer’s disease, each amyloid peptide is stacked like a hair pin on top of the next to make a fiber.  At the bend in beta amyloid, is a basic amino acid and the amyloid fiber has a band of basic amino acids along its length.  The spacing between the basic amino acids in an amyloid stack is just spanned by Congo Red, so amyloids are diagnostically stained red.  This same spacing of basic amino acids fits the sugars in heparin.  Thus, heparin can catalyze amyloid formation and is abundant in amyloid plaques in Alzheimer’s

Bacterial Biofilms Form from Amyloids and Polysaccharides

The E. coli cells that formed the biofilms that started this article secrete a protein, curli, that stacks as an amyloid into fibers.  These fibers stained by Congo Red and bind to the cellulose that is also produced by the E. coli.  It should not be surprising that biofilm formation is catalyzed by heparin and biofilm formation is a major problem in catheter infection, since heparin is used to coat catheters to keep them from forming blood clots.  Amyloids are also formed from stacked seminal acid phosphatase proteins that form fibers in the presence of heparin and facilitate HIV infection.

Do Biofilms Foment Amyloid Production?

Basic amino acids, sugars, aromatic amino acids and plant phytochemicals all bind each other via their hydrophobic surfaces.  It would not be surprising that bacteria that produce proteins and acidic polysaccharides that interact hydrophobically would also interact with host molecules with a similar spacing of hydrophobic surfaces, which are common in heparin-binding interactions and nucleic acid interactions.  The bacteria in biofilms produce both proteins and polysaccharides that may catalyze amyloid production.  The acidic biofilm polysaccharide, colanic acid, may replace heparan sulfate and curli should bind to heparin.

Berberine Binds Heparin and Blocks Amyloids and Biofilms

Just as bacterial products may compete for host heparin and heparin-binding domains, phytochemicals that interact with heparin, such as the phytochemical berberine, should disrupt heparin mediated molecular interactions, and by extension also biofilms.  There is experimental evidence for berberine both disrupts amyloid formation and biofilm assembly.

 

Come tutti i tipi di tumore quello dell'endometrio riconosce diverse cause, certo agisce e si esprime in persone geneticamente predisposte e i geni che lo determinano sono indicati nell'articolo a fine pagina.  I geni possono indicarci il rischio di sviluppare questo tipo di tumore!

La vera causa scatenante è una diminuzione delle difese immunitarie: UNO STATO DI COLITE da Gluten Sensitivity o una Celiachia non diagnosticata! Il marcatore tumorale che indica rischio di presenza di tumore endometriale è il Ca125, detto   antigene carboidratico, tutte le pazienti che sviluppano questo tipo di tumore sono pazienti con malattia celiaca e hanno già un diabete latente o manifesto o cosidetta aumentata resistenza insulinica, vale a dire non metabolizzano i carboidrati. Il tumore dell'endometrio è causato da infiammazione batterica cronica a livello della mucosa endometriale (BIOFILM BATTERICI), i batteri per contaminazione intestinale o per via ematica invadono l'endometrio, stimolato da un iperestrogenismo a sua volta causato da infiammazione ovarica. L'aumentata resistenza insulinica accelera questi processi infiammatori e di crescita batterica.

Con che meccanismo il glutine scatena questo processo? Il glutine causa colite e quindi

 

 

1-sindrome della contaminazione batterica con invasione batterica dell'endometrio e biofilm batterici

2-aumentata resistenza insulinica o diabete (il glutine con meccanismo autoimmune autodistrugge l'insulina) E' risaputo che i batteri crescono accelerati con livelli glicemici alti

3-la sindrome da contaminazione intestinale iperstimola l'ovaio con produzione estrogenica eccessiva.

 

Lo zucchero non giova alle donne

L’assunzione abituale di bevande dolcificate con zucchero (SSB) è stata associata a un aumentato rischio di obesità e diabete di tipo II. Ma è probabile anche l’associazione con il cancro dell’endometrio.

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Lo studio


Nell’ambito del progetto d’osservazione della salute femminile americano noto con il nome Iowa Women's Health Study è stata valutata l’assunzione di SSB, succhi di frutta , bevande senza zucchero, dolci/prodotti da forno, amido e zuccheri tra le 23.039 donne partecipanti in postmenopausa.


Sono stati quindi identificati, tramite collegamento con il registro Epidemiologia Sorveglianza e il registro Risultati Finali, l’incidenza di cancro endometriale estrogeno-dipendente o estrogeno- indipendenti di tipo I e tipo II. Poi i rischi di tumori endometriali sono stati confrontati separatamente dall’apporto dietetico adeguato di energia.


Dal 1986 al 2010, sono stati identificati 506 nuovi casi di cancro dell’endometrio di tipo I e 89 di tipo II. Un aumentato rischio di carcinoma endometriale di tipo I è stato osservato con l'aumentare dell'assunzione SSB dopo aggiustamento per indice di massa corporea (BMI) e altri fattori confondenti. In pratica, il rischio di cancro dell’utero di tipo I, nelle donne del quintile più alto di assunzione di SSB, era del 78% superiore a quello delle non bevitrici. L'associazione osservata non è stata modificata dal BMI, dall’attività fisica, dalla storia di diabete o dal fumo di sigaretta.


Inoltre, nelle stesse donne, un più elevato rischio di carcinoma endometriale di tipo I, è stato associato con una maggiore assunzione di zuccheri. Ma nessuno degli altri prodotti alimentari inclusi nell'analisi, è stato associato con il rischio di cancro endometriale tipo II. Gli autori ritengono, quindi, che l’assunzione di SSB può essere considerata come un fattore di rischio per il cancro endometriale di tipo I, indipendentemente da altri fattori dellostile di vita.


In pratica

L’esclusione dello zucchero e di bevande contenenti zucchero dalla dieta abituale di una donna, non è impresa facile, specie se si trova nel periodo della postmenopausa, quando i piaceri della tavola e del consumo di alimenti di sapore dolce, potrebbero essere gli unici rimasti. Però, resta l’intramontabile opzione del cioccolato fondente che, quando assunto con moderazione e una tantum, non dovrebbe far tanto male.


Autore: Patrizia Maria Gatti


Fonti:


http://www.sciencedaily.com/releases/2013/11/131122132354.htm

Sugar-Sweetened Beverage Consumption Increases Endometrial Cancer Risk


http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24273064

Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2013 Nov 22. [Epub ahead of print]

Sugar-Sweetened Beverage Intake and the Risk of Type I and Type II Endometrial Cancer among Postmenopausal Women.

 

Montagnier: infezioni e malattie neurodegenerative
Materiale editoriale - Descrizione e modalità di aggiornamento

Ottanta anni, francese, virologo, Luc Montagnier nell'83 individuò per primo il virus dell'Aids. Una scoperta all'Istituto Pasteur di Parigi che lo ha portato, nel 2008, a vincere il premio Nobel per la Medicina. Oggi sarà in Campidoglio a festeggiare il decennale della Fondazione Veronesi dove consegnerà borse di studio a giovani ricercatori.

«Cancro e Aids hanno un minimo comune denominatore - spiega Montagnier - Sia il virus HIV che le cellule tumorali si sviluppano in organismi più deboli dal punto di vista immunitario. Per questo è importante proteggere il proprio organismo per quello che si può. La difesa deve venire anche da noi e dal nostro comportamento. Dal mantenimento delle nostre difese, dall'attenzione verso uno stress ossidativo che è all'origine di un deficit immunitario che apre la via a virus e batteri».

La classe medica non deve smettere di responsabilizzare la cittadinanza verso la propria salute. Oggi Montagnier sta lavorando su test del DNA in grado di identificare infezioni che non si sono ancora palesate e che sarebbero alla base di malattie neurodegenerative come l'Alzheimer, il Parkinson e alcune forme di tumore.

«Ci stiamo rendendo conto - prosegue Montagnier - che anche le malattie degenerative cerebrali sono legate a infezioni che si sono contratte durante la vita o anche durante la gravidanza. Penso all'autismo. Per capire questa malattia come altre del cervello va seguita la pista dell'infezione da batterio; la sperimentazione fatta su 200 bambini ha dato esito positivo. Pensiamo a cure, nei primi anni di vita, a base di antibiotici. E il discorso vale anche per altre malattie».


 

Alcuni ricercatori coreani hanno valutato l’efficacia della Terapia Fotodinamica (PDT) nel trattamento del cancro dell’endometrio uterino; lo studio è stato condotto su giovani donne, con età media di circa 30 anni, affette dalla forma precoce del tumore in questione.

A seguito di un’iniezione di 2mg/kg di fotosensibilizzatore è stata applicata sulle zone interessate, e cioè nella cavità endometriale dell’utero e nel canale endocervicale, una fotoilluminazione con luce laser rossa a 630nm. Il tasso di risposta è stato del 68% considerando la completa scomparsa dell’adenocarcinoma e la conservazione della fertilità. Non sono stati registrati decessi per il tumore e né effetti gravi legati alla PDT quindi questa terapia può essere considerata un metodo efficace nel trattamento del cancro endometriale nello stadio precoce della malattia.

Choi MC, Jung SG, Park H, Cho YH, Lee C, Kim SJ. Comprehensive Gynecologic Cancer Center, Department of Obstetrics and Gynecology

Tumore all’endometrio. Riconosciuti tre geni causa della forma più aggressiva


Secondo alcune stime l’adenocarcinoma papillare sieroso è responsabile di quasi il 40% delle morti per cancro dell’endometrio. Tra i geni associati allo sviluppo di questa neoplasia sono oggi stati riconosciuti tre geni che potrebbero esserne la causa. Lo studio su Nature Genetics.

30 OTT - Tra i vari geni che sono stati riconosciuti come collegati allo sviluppo di adenocarcinoma papillare sieroso – la forma più letale di tumore dell’endometrio – ce ne sono tre che sembrano essere più frequentemente alterati nelle donne che sviluppano la patologia: secondo alcuni scienziati del National Human Genome Research Institute (NHGRI), che hanno fatto questa scoperta, si tratterebbe dei geni che causano questa forma di tumore, piuttosto che le altre più comuni o meno resistenti alle terapie. La ricerca che ne parla è stata pubblicata su Nature Genetics.

Per capire quali geni sono alterati in questo tipo di carcinoma dell’endometrio, gli scienziati hanno intrapreso uno studio genomico comparando il tessuto tumorale con quello sano su 13 pazienti, e basando l’analisi sul sequenziamento dell’esoma, ovvero quella piccola porzione del Dna – l’1 o il 2 per cento – che codifica per proteine. In particolare, i ricercatori si sono concentrati sui geni che nel tempo sono stati associati alle forme più aggressive del tumore e li hanno ricercati in 26 campioni di tessuto prelevati dalle donne partecipanti.
In questo modo il team ha riconosciuto più di 500 mutazioni somatiche, delle quali hanno poi selezionato solo le nove mutate in più di uno dei tumori. “Sapevamo dall’esperienza che i geni più frequentemente mutati spesso sono quelli che causano le patologie e quindi ci siamo concentrati su quelli”, ha commentato Daphne W. Bell, autrice della ricerca.

Tra questi nove geni, tre erano stati precedentemente identificati come connessi all’adenocarcinoma papillare sieroso, ma per avere un’idea ancora più completa del quadro biologico della patologia, il team ha sequenziato i sei geni rimanenti sui tessuti di altri 40 di questi tumori, scoprendo così che tre dei sei rimanenti – i geni CHD4, FBXW7 e SPOP – risultano molto frequentemente alterati (40% dei casi) in questi carcinomi resistenti dell’endometrio. Inoltre, gli scienziati hanno scoperto che gli stessi geni possono risultare mutati in percentuali che variano tra il 15 e il 26 per cento in altri tipi di tumori dell’utero.
In particolare le funzioni che risultavano modificate a seguito della presenza di queste alterazioni erano di diverso tipo: alcune relative al rimodellamento della cromatina, il processo per cui i contenuti del nucleo cellulare – Dna compreso – sono ‘impacchettati’ e modificati;  altre collegate alla distruzione di proteine non più necessarie, e che dunque ne prevengono l’accumulazione all’interno della cellula.

Sebbene i risultati siano promettenti, Bell ha però precisato che è “forse troppo presto per pensare a possibili trattamenti per i tumori uterini aggressivi basati su questa scoperta”. Tuttavia, ha aggiunto, “la scoperta cambia qualcosa nella nostra conoscenza delle alterazioni genetiche alla base del tumore, che a lungo termine potrebbero portare anche a nuove opzioni terapeutiche. Un risultato importante, visto che secondo alcune stime l’adenocarcinoma papillare sieroso sarebbe la causa del 39% delle morti per tumore all’endometrio”.

Bevande dolci, minaccia all’endometrio


Cancer Epidemiol Biomarkers Prev Published OnlineFirst November 22, 2013Le donne in postmenopausa cui piacciono le bibite zuccherate hanno maggiori probabilità di sviluppare un tumore all'endometrio rispetto alle coetanee che non ne fanno uso, almeno secondo uno studio pubblicato su Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention, rivista edita dall’American Association for Cancer Research. «Tra le donne che dopo la menopausa hanno segnalato un elevato consumo di bevande zuccherate, il rischio di carcinoma endometriale estrogeno-dipendente di tipo I, la variante più comune, è aumentato del 78%» rileva  Maki Inoue–Choi, epidemiologa della University of Minnesota School of Public Health a Minneapolis, precisando che l’associazione è dose -dipendente: più drink zuccherati si bevono, più il rischio sale. «Anche se il nostro è il primo studio a dimostrare questo legame, il dato non è poi così sorprendente» continua Inoue–Choi. Da altri studi emerge infatti che un maggiore consumo di bevande dolci aumenta la frequenza di obesità. E rispetto alle coetanee normopeso, le donne obese tendono ad avere livelli più elevati di estrogeni e insulina, noti fattori di rischio per la neoplasia dell’endometrio. Allo studio prospettico di coorte hanno partecipato oltre ventitremila donne in post-menopausa, valutate per dieta, informazioni demografiche e storia medica a partire dal 1986. Per valutare il consumo di bevande dolci è stato usato l’Harvard Food Frequency Questionnaire (Ffq), che in quattro domande chiede l’uso abituale di bibite con lo zucchero oppure bevande alla frutta non frizzanti come la limonata. «Dal 1986 al 2010, sono stati diagnosticati tra le partecipanti 506 tumori endometriali di tipo I e 89 di tipo II, con un aumento del 78% delle probabilità di sviluppare il tipo I tra le forti consumatrici di bibite zuccherate, indipendentemente da BMI, attività fisica, storia di diabete o fumo di sigaretta» dice Inoue–Choi. E conclude: «I nostri dati includono a pieno titolo il consumo di bevande dolci  tra gli stili di vita poco salutari connessi al rischio di cancro endometriale, come la dieta inappropriata, l’inattività fisica e i chili di troppo».

Carcinoma orale. Un antibiotico potrebbe curarlo


Non è da molto che sostanze antibatteriche usate per conservare il cibo sono studiate anche per altri usi. Uno studio statunitense dimostrerebbe che questo campo di ricerca ha potenzialità: la nisina, antibiotico usato negli alimenti, sarebbe capace di rallentare e addirittura fermare i tumori a cellule squamose di collo e testa.

02 NOV - Si tratta di un antibiotico, comunemente usato come conservante negli alimenti. Eppure una ricerca dell’Università del Michigan sembrerebbe aver dimostrato che è capace di rallentare la crescita di tumori della testa o del collo a cellule squamose, o addirittura bloccarla. Stiamo parlando della nisina, e lo studio che dimostrerebbe il risultato è stato pubblicato su Cancer Medicine. Il fatto che la sostanza sia stata dichiarata sicura decine di anni fa dalle agenzie del farmaco, renderebbe la scoperta molto promettente, poiché un eventuale uso clinico potrebbe essere approvato più rapidamente.

Agenti antibatterici come la nisina agiscono alterando le proprietà delle cellule batteriche per renderle innocue, ma è solo recentemente che gli scienziati hanno iniziato a testare queste sostanze anche su altri tipi di cellule, come quelle tumorali. Secondo questo studio, che guardava proprio all’uso di antimicrobici come antitumorali, la nisina rallenterebbe la proliferazione delle cellule malate, o ne causerebbe la morte, tramite l’attivazione di una proteina chiamata CHAC1. Sarebbe anche la prima volta che viene messo in luce il ruolo di questa molecola nella morte cellulare dei tessuti tumorali.
La proteina agirebbe creando pori nella membrana, che permetterebbero il più libero passaggio di calcio, che è un noto agente regolatore della morte e della sopravvivenza delle cellule. Gli scienziati tuttavia non sono ancora sicuri di come questo possa agire e innescare la distruzione del tumore. Inoltre, la nisina sembrerebbe agire esclusivamente sui tessuti malati, non intaccando quelli sani.

Il risultato – se dovesse venire confermato, cosa su cui gli scienziati sono comunque cauti – potrebbe portare dunque a possibili opzioni terapeutiche, per un cancro i cui tassi di sopravvivenza non sono migliorati negli ultimi decenni. “Le basse percentuali di sopravvivenza a cinque anni per il tumore alla bocca, ad esempio, sottolineano la necessità di trovare nuove terapie per trattare questo tipo di carcinoma”, ha spiegato Yvonne Kapila, autrice dello studio. “L’uso di piccoli agenti antibatterici come la nisina è sicuramente un approccio innovativo e promettente, in questo senso. Soprattutto perché è stata usata in maniera sicura sugli esseri umani per moltissimo tempo.”

 

Vengono chiamate "spotting" e sono le perdite di sangue che si verificano al di fuori del ciclo mestruale. Ne soffre il 30% delle ragazze, che ne è colpita e spaventata, non riuscendo a capisce cosa accade al suo corpo.

ELIMINATE GLUTINE FRUTTA E CARBOIDRATI COMPRESO LATTOSIO E MINESTRONI ed in genere se non ci sono patologie più gravi lo spotting si risolve nell'arco di due giorni è legato ad una infiammazione batterica ovarica  e/dell'endometrio. I batteri provengono da disbiosi intestinale da intolleranze  alimentari a glutine e lattosio e da fermentazione da eccesso di zuccheri!

Circa una ragazza su tre ha perdite ematiche fuori dal periodo mestruale e non riesce a comprenderne le cause. Queste manifestazioni vengono definite ‘spotting’, termine inglese(to spot) che significa ‘macchiare’, e spaventano il 30% delle  adolescenti italiane. 
“Le perdite ematiche possono generare spavento, confusione e disorientamento nelle adolescenti indipendentemente dalla causa che le origina. 

Lo spotting anche quando rappresenta “un'anomalia nel fisiologico ciclo ormonale non deve spaventare, ma essere considerato come un sintomo che invita ad ascoltare ciò che nel nostro corpo, in quel momento, non funziona come dovrebbe. 

Dunque lo spotting è un fenomeno piuttosto frequente e nella maggior parte dei casi non preoccupante. “È comunque necessario sottolineare l'importanza della visita ginecologica già dalle prime perdite, sarà il ginecologo a individuarne la causa e a escludere, con la visita e ulteriori accertamenti clinici, la possibilità di eventuali disturbi da trattare in modo specifico”. Lo spotting non va quindi trascurato, né tantomeno “‘autodiagnosticato’ ma compreso e valutato.

 

SPOTTING durante l'assunzione della pillola

avviene quando uno stato infiammatorio intestinale ( gastrite, colite, intolleranza al glutine o lattosio) determina un malassorbimento della pillola e una parte dell'endometrio non più nutrito da una quantità di ormoni necessari a farlo crescere, muore e si sfalda sotto forma di perdita ematica più o meno abbondante o di colore rosso scuro se scarso e rosso vivo se abbondante.

Lo spotting può essere accompagnato da una sensazione di dolore simil mestruale  dovuto all'utero che  si contrae per espellere il tessuto endometriale in necrosi.

 

 

SPOTTING durante il ciclo mestruale

avviene quando l'ovaio è coinvolto nella sua funzione da uno stato infiammatorio batterico.

L'infiammazione non permette all'ovaio di produrre una quantità ormonale sufficiente a far crescere l'endometrio che comincia a sfaldarsi in quantità corrispondente alla caduta ormonale.

I batteri chiamati in causa sono spesso di origine intestinale.

LA CAUSA DELLO SPOTTING  E' SEMPRE  UNO STATO INFIAMMATORIO INTESTINALE  COSIDETTA SIBO ( SINDROME DA “OVERGROWTH” BATTERICO DELL’INTESTINO TENUE) causata da  intolleranze alimentari.

La maggior parte dei pazienti affetti da sindrome da contaminazione intestinale (SIBO) lamenta   una sintomatologia intestinale più sfumata, composta essenzialmente da diarrea acquosa, dolore addominale, meteorismo e flatulenza, del tutto sovrapponibile a quella che si riscontra in patologie quali la sindrome dell’intestino irritabile e le intolleranze agli zuccheri.

Un recente studio ha ipotizzato e dimostrato la correlazione tra SIBO e intolleranza ai carboidrati (lattosio, fruttosio e sorbitolo).

 

TERAPIA E RICORRENZA

La terapia dello spotting è la elimninazione della sindrome da contaminazione batterica dell’intestino tenue e quindi la eliminazione di tutti i carboidrati dalla dieta.

PER MIA ESPERIENZA la eliminazione dalla dieta di tutti i carboidrati soprattutto i cereali con glutine risolve nell'arco di due o tre giorni al massimo l'episodio di spotting.

Se  lo spotting non si risolve con questo metodo occorre consultare il proprio ginecologo per escludere patologie tra cui una annessite ed in questo caso occorre intervenire con una tereapia antibiotica, potrebbe dipendere da una endometrite cioè una infiammazione dell'endometrio.La causa dell'annessite e della endometrite è una disbiosi intestinale cioè l'intestrino infiammato causa l'invasione di batteri dall'intestino alle ovaia o all'endometrio..

 

La pietra miliare nel trattamento della  sindrome da contaminazione batterica (SIBO) è attualmente la terapia antibiotica. Idealmente, per la scelta del farmaco più appropriato, dovrebbe far da guida il test di suscettibilità in vitro: questo è tuttavia impossibile nel caso dell’overgrowth, che per sua stessa natura non riconosce eziologicamente una singola specie batterica microbica. L’approccio più largamente condiviso consiste nell’utilizzo di antibiotici ad ampio spettro.

Non esiste al momento un’uniformità terapeutica per cui i numerosi studi che si sono susseguiti alla ricerca della terapia più appropriata forniscono diverse evidenze sull’efficacia di svariati tipi di farmaci antibiotici. L’approccio iniziale si basa sull’utilizzo di antibiotici sistemici. Le tetracicline sono state tra i primi antibiotici ad essere impiegati in questo contesto e sono attualmente di raro utilizzo sia per il non promettente tasso di decontaminazione, correlato alla scarsa efficacia nei confronti dei batteri anaerobi e in particolare dei Bacteroides, sia per i noti effetti collaterali a livello di fegato, rene, cute, osso, apparato digerente e midollo osseo.

Tra gli antibiotici che suggerisco ci sono AMOXICILLINA da 1 grammo una compressa  ogni 12 ore lontano dai pasti per 6 giorni o ERITROCINA 600 mg una compressa ogni 12 ore lontano dai pasti per 6 giorni.

 

 

 

CONCLUSIONI

Epitelio intestinale, sistema immune mucosale, flora batterica ed alimenti rappresentano nell’insieme un’entità morfo-funzionale in delicato equilibrio, responsabile non solo dell’integrità dell’apparato gastroenterico ma, più in generale, della salute dell’individuo in toto.

 

I biofilm sono comunità densamente popolate di cellule microbiche che si sviluppano su superfici viventi o inerti e si circondano con polimeri secreti. Molte specie batteriche formano biofilm, e il loro studio ha rivelato che la loro struttura è complessa e diversificata. La complessità strutturale e fisiologica dei biofilm ha portato l'idea che si tratta di gruppi coordinati e che cooperatino tra di loro, analogoamente a organismi pluricellulari.
aterosclerosi - Biofilm può contribuire allo sviluppo di aterosclerosi. le placche aterosclerotiche sono composte da  biofilm. "Biofilm crescono lentamente, in luoghi diversi, e le infezioni biofilm sono spesso lenti a produrre sintomi evidenti.
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Biofilm migrazione batteri Biofilm può muoversi in diversi modi: collettivamente, ondeggiano  sulla superficie, o staccandosi in gruppi. Fonte: Center for Biofilm Engineering, Montana State University-Bozeman

Movimento

Batteri biofilm possono muoversi in diversi modi che permettono loro di infettare facilmente nuovi tessuti.

Poiché i batteri in un biofilm sono protetti da una matrice, il sistema immunitario è incapace a creare una risposta alla loro presenza.

Pertanto, il rilascio periodico di batteri i da alcuni biofilm può essere ciò che fa sì che molte infezioni croniche recidivanti.

 



Ogni anno in Italia 100 mila morti per infarto

Roma, 31 ott. (Adnkronos Salute) - In Italia ogni anno ci sono 100 mila persone che perdono la vita a causa dell'infarto, una delle manifestazioni più gravi delle patologie cardiovascolari. Il dato è stato sottolineato oggi all'azienda ospedaliera San Giovanni di Roma, dove è stato presentato il Centro ricerche della Fondazione onlus lotta contro l'infarto.

In assoluto, le malattie cardiovascolari rappresentano la principale causa di morbosità, invaliditá e mortalità della popolazione. Per le malattie del cuore, in Italia ci sono 224 mila decessi all'anno: 98 mila uomini e 126 mila donne. Le malattie del sistema circolatorio determinano il 38,8% del totale dei decessi.

"Numeri allarmanti - afferma Francesco Prati, presidente del Centro - che impongono di ampliare gli orizzonti della conoscenza scientifica per comprendere i meccanismi che scatenano l'infarto. Con l'apertura del Centro - conclude - ci poniamo l'obiettivo di migliorare l'attività di prevenzione, diagnosi e cura dei pazienti".

 

 

La vera chiave per prevenire le malattie cardiache è quello di utilizzare un approccio combinato, che tratta tutti gli aspetti della salute fisica ed emotiva.

 

LA MIA OPINIONE

Il colesterolo non è la causa di malattie cardiache
Sì, questa è una dichiarazione sorprendente, ma è vera, contrariamente alla credenza popolare, il colesterolo alto non è la principale causa di malattie cardiache. Il colesterolo alto indica ipofunzione tiroidea e quindi predisposizione a infezioni batteriche e virali ripetute che contribuiscono al danno dei vasi arteriosi, delle valvole cardiache, del miocardio e dei reni, con alterazione dei fattori della coagulazione e rischio di patologie cardiovascolari.

Il colesterolo è alto quando la tiroide non funziona bene o meglio ipofunziona.

Quando la tiroide ipofunziona vi è anche una diminuzione delle difese immunitarie  dovute ad una carenza di iodio nelle mucose  a contatto con le vie aeree superiori e questo facilita l'ingresso di batteri che vanno nel sangue e di qui nelle arterie, nel cuore,  nei reni, nelle articolazioni.

La causa di una ipofunzione tiroidea è principalmente il GLUTINE che agisce

con tre meccanismi

1)  in alcune persone predisposte  il glutine altera il sistema immunitario dell'individuo sensibile causando la produzione di anticorpi antitiroidei

2) il glutine infiamma la mucosa dell'intestino riducendone e impedendone la corretta assimilazione di iodio che serve alla tiroide per il suo corretto funzionamento.

3) il glutine causa  con meccanismo autoimmune una diminuzione della produzione di insulina e una aumentata resistenza insulinica. Il livello glicemico alto  alimenta e nutre la crescita dei batteri.

La tiroide ha due compiti.

A) brucia i grassi, quindi quando il colesterolo è alto indica una ipofunzione tiroidea

B) difende da infezioni batteriche delle vie aeree superiori per cui chi ha sinusiti otiti o tonsilliti frequenti ha una ipofunzione tiroidea.

 

INFEZIONI  BATTERICHE  SONO LA VERA CAUSA DELL'INFARTO!

A riprova leggete questi articoli:

 

 

Subclinical Thyroid Dysfunction and the Risk of Heart

Failure Events: An Individual Participant Data Analysis

from Six Prospective Cohorts.

Gencer B, Collet TH, Virgini V, Bauer DC, Gussekloo J, Cappola AR, Nanchen D, den Elzen WP,Balmer P, Luben RN, Iacoviello M,Triggiani V, Cornuz J, Newman AB, Khaw KT, Jukema JW,Westendorp RG, Vittinghoff E, Aujesky D, Rodondi N.

Source

1 University of Lausanne, Lausanne, Switzerland;

Abstract

BACKGROUND:

ACC/AHA Guidelines for the Diagnosis and Management of Heart Failure (HF) recommend investigating exacerbating conditions, such as thyroid dysfunction, but without specifying impact of different TSH levels. Limited prospective data exist regarding the association between subclinical thyroid dysfunction and HF events.

METHODS AND RESULTS:

We performed a pooled analysis of individual participant data using all available prospective cohorts with thyroid function tests and subsequent follow-up of HF events. Individual data on 25,390 participants with 216,248 person-years of follow-up were supplied from 6 prospective cohorts in the United States and Europe. Euthyroidism was defined as TSH 0.45-4.49 mIU/L, subclinical hypothyroidism as TSH 4.5-19.9 mIU/L and subclinical hyperthyroidism as TSH <0.45 mIU/L, both with normal free thyroxine levels. Among 25,390 participants, 2068 had subclinical hypothyroidism (8.1%) and 648 subclinical hyperthyroidism (2.6%). In age- and gender-adjusted analyses, risks of HF events were increased with both higher and lower TSH levels (P for quadratic pattern <0.01): hazard ratio (HR) was 1.01 (95% confidence interval [CI] 0.81-1.26) for TSH 4.5-6.9 mIU/L, 1.65 (CI 0.84-3.23) for TSH 7.0-9.9 mIU/L, 1.86 (CI 1.27-2.72) for TSH 10.0-19.9 mIUL/L (P for trend <0.01), and was 1.31 (CI 0.88-1.95) for TSH 0.10-0.44 mIU/L and 1.94 (CI 1.01-3.72) for TSH <0.10 mIU/L (P for trend = 0.047). Risks remained similar after adjustment for cardiovascular risk factors.

CONCLUSIONS:

Risks of HF events were increased with both higher and lower TSH levels, particularly for TSH ≥10 mIU/L and for TSH <0.10 mIU/L.

Arch Intern Med. 2012 May 28;172(10):799-809.

Subclinical hyperthyroidism and the risk of coronary

heart disease and mortality.

Collet TH, Gussekloo J, Bauer DC, den Elzen WP, Cappola AR, Balmer P, Iervasi G, Åsvold BO,Sgarbi JA, Völzke H, Gencer B,Maciel RM, Molinaro S, Bremner A, Luben RN, Maisonneuve P, Cornuz J,Newman AB, Khaw KT, Westendorp RG, Franklyn JA,Vittinghoff E, Walsh JP, Rodondi N; Thyroid Studies Collaboration.

Source

Department of Ambulatory Care and Community Medicine, University of Lausanne, Lausanne, Switzerland.

Abstract

BACKGROUND:

Data from prospective cohort studies regarding the association between subclinical hyperthyroidism and cardiovascular outcomes are conflicting.We aimed to assess the risks of total and coronary heart disease (CHD) mortality, CHD events, and atrial fibrillation (AF) associated with endogenous subclinical hyperthyroidism among all available large prospective cohorts.

METHODS:

Individual data on 52 674 participants were pooled from 10 cohorts. Coronary heart disease events were analyzed in 22 437 participants from 6 cohorts with available data, and incident AF was analyzed in 8711 participants from 5 cohorts. Euthyroidism was defined as thyrotropin level between 0.45 and 4.49 mIU/L and endogenous subclinical hyperthyroidism as thyrotropin level lower than 0.45 mIU/L with normal free thyroxine levels, after excluding those receiving thyroid-altering medications.

RESULTS:

Of 52 674 participants, 2188 (4.2%) had subclinical hyperthyroidism. During follow-up, 8527 participants died (including 1896 from CHD), 3653 of 22 437 had CHD events, and 785 of 8711 developed AF. In age- and sex-adjusted analyses, subclinical hyperthyroidism was associated with increased total mortality (hazard ratio[HR], 1.24, 95% CI, 1.06-1.46), CHD mortality (HR,1.29; 95% CI, 1.02-1.62), CHD events (HR, 1.21; 95%CI, 0.99-1.46), and AF (HR, 1.68; 95% CI, 1.16-2.43).Risks did not differ significantly by age, sex, or preexisting cardiovascular disease and were similar after further adjustment for cardiovascular risk factors, with attributable risk of 14.5% for total mortality to 41.5% forAF in those with subclinical hyperthyroidism. Risks for CHD mortality and AF (but not other outcomes) were higher for thyrotropin level lower than 0.10 mIU/L compared with thyrotropin level between 0.10 and 0.44 mIU/L(for both, P value for trend, .03).

CONCLUSION:

Endogenous subclinical hyperthyroidism is associated with increased risks of total, CHD mortality, and incident AF, with highest risks of CHD mortality and AF when thyrotropin level is lower than 0.10 mIU/L.

 

 


 

STOCCOLMA, Svezia (28 agosto 1997), prendere un antibiotico per la malattia di cuore? Questo suggerimento apparentemente assurdo sta guadagnando il supporto a seguito di un accertamento straordinario che collega l'infezione da Chlamydia pneumoniae, che è un battere e la malattia coronarica.

I ricercatori provenienti da Argentina, rilevando le relazioni di una associazione tra elevati livelli sierici di C. pneumoniae e malattie cardiache, il primo condotto in doppio cieco, studio clinico randomizzato per verificare se la somministrazione di un antibiotico in pazienti considerati ad alto rischio di attacco di cuore potrebbe profferire alcun beneficio .

Duecento pazienti con una condizione nota come angina instabile, una malattia con un rischio molto alto per attacco di cuore, sono stati trattati con un placebo o un antibiotico della classe dei macrolidi due volte al giorno per 30 giorni. Sono stati poi osservati per sei mesi.

Sorprendentemente, i pazienti che avevano ricevuto l'antibiotico hanno mostrato un'incidenza significativamente inferiore di Severa angina e / o attacco cardiaco, rispetto ai pazienti trattati con placebo. Mentre poco più del cinque per cento dei pazienti trattati con placebo, hanno sviluppato problemi, solo l'uno per cento di quelli trattati con l'antibiotico ha sviluppato problemi.

Qual è il meccanismo di questo effetto?  Batteri tipo Clamidia, sono stati trovati nei tessuti duri dellla placca aterosclerotica ea livello del muscolo cardiaco. Quando si ha la rottura della placca, si può avere l'attacco di cuore. I ricercatori ritengono che la Chlamydia è coinvolta in un processo infiammatorio in queste placche che promuove il processo di indurimento delle arterie e le predispone alla rottura. Sembra che il trattamento con l'antibiotico  stabilizza la situazione infiammatoria delle  pareti del vaso. Altri farmaci antinfiammatori come l'aspirina, steroidi e ibuprofene sono stati testati e trovati inefficaci.

"Questi risultati suggeriscono che gli antibiotici  possono essere utili per un intervento terapeutico in aggiunta ai farmaci standard nei pazienti con malattia coronarica", ha riferito Enrique Gurfinkel, MD, Favaloro Foundation, Buenos Aires, in Argentina, alla Società Europea di Cardiologia . "Altre, più grandi sperimentazioni cliniche su scala mondiale saranno necessarie per confermare queste osservazioni preliminari".

L'angina instabile è tra le più comuni forme di malattia di cuore ed è la prima causa di morte cardiaca e di ospedalizzazione. La nuova scoperta è particolarmente gradita perché le opzioni di trattamento per angina instabile sono limitate a  farmaci rischiosi come l'eparina e / o interventi chirurgici più aggressivi.

"Può essere che stiamo vedendo l'inizio di una nuova era nel trattamento di aterosclerosi sintomatica. Guardando al futuro, questo approccio potrebbe portare a nuovi modi di intervento precoce del processo di indurimento delle arterie, forse anche un vaccino preventivo", ha detto Gurfinkel AE.

La nuova scoperta è un parallelo interessante nel campo della gastroenterologia. Quando un ricercatori hanno proposto una decina di anni fa che le ulcere allo stomaco potrebbero essere causate da un batterio, l'establishment medico ne è stato colpito. Da quel momento i ricercatori hanno confermato e il trattamento antibiotico è utilizzato nel trattamento delle ulcere.

 

La presenza di microalbuminuria indica che vi è infezione batterica nel sangue  e nei  reni dell'individuo che ne è affetto e questo stato se non corretto può comportare rischi cardiovascolari come conferma l'articolo appena pubblicato.

Microalbuminuria, test importante per il rischio cardiovascolare

C'è una spia semplice e a basso costo per identificare chi è a maggior rischio d'infarto. E' dal tutto indolore, e si scopre con un comune esame delle urine. Si chiama microalbuminuria: la presenza di piccole tracce di proteine può essere indice non solo di danno renale, ma anche di alterazioni della permeabilità delle arteriole renali e quindi mettere in evidenza un problema vascolare presente in tutto l'organismo. La microalbuminuria, una lieve ma anormale escrezione urinaria di albumina (evidenziabile con un test di laboratorio specifico ma ormai ampiamente disponibile), è quindi un potente marcatore integrato di rischio nell'ipertensione arteriosa. Numerosi studi clinici hanno documentato una stretta correlazione tra microalbuminuria e vari fattori di rischio metabolici e non, nonché vari segni clinici di danno agli organi bersaglio: ipertrofia ventricolare sinistra, ispessimenti e placche aterosclerotiche alle carotidi. Dalla microalbuminuria, il discorso passa comunque all'ipertensione. Secondo lo studio Pamela, condotto in Lombardia, solo il 21 per cento dei pazienti ipertesi oggi è ben controllato in Italia. "Il principale ostacolo alla terapia ipertensiva è la bassa aderenza - fa notare Giuseppe Mancia direttore della Clinica Medica e del Dipartimento di Medicina dell'Università Milano Bicocca presso l'ospedale San Gerardo di Monza. Dobbiamo allargare ad ampie fasce della popolazione i benefici che abbiamo con le attuali terapie".

 

PRENDO SPUNTO da un provvedimento dell'ISTITUTO SUPERIORE DELLA SANITA'  che trovate  a fondo pagina,  per  esprimere il mio parere riguardo i DISTURBI DEL COMPORTAMENTO ALIMENTARE.

TUTTI I DISTURBI DELLA SFERA ALIMENTARE SONO CAUSATI DAL GLUTINE per cui attenzione genitori! POICHE' esiste anche una gluten sensitivity, ( si è celiaci ma i test non lo rilevano), se un vostro figlio manifesta disturbi della sfera alimentare sappiate che è celiaco!

 

In un college in Florida, gli allenatori hanno dovuto affrontare proprio questo problema. Nel corso di un programma di allenamento, uno dei loro atleti del National Collegiate Athletics Association Division I di pallavolo femminile , ha cominciato a perdere un sacco di peso. Ha perso l'appetito e manifestava  diarrea e vomito. Divenne molto stanca. Si addormentava a tavola o in autobus, prima e durante le prove, in cui lei non partecipava. La sua performance atletica era sofferente. Ha anche lottato con fatica durante i suoi corsi e cominciò a tirarsi indietro da impegni sociali.

Perché questo atleta era sotto una forte pressione dal suo allenatore, i suoi compagni di squadra, credevano che lei nel  cercare di aumentare la sua forma fisica e le prestazioni oltre le aspettative normali, aveva sviluppato un disturbo alimentare come una fuga dalla pressione e un tentativo di rispondere a queste aspettative. In realtà, gli atleti hanno un più alto tasso di disordini alimentari rispetto al grande pubblico.

Ma indovinate un po '? Non aveva l'anoressia nervosa o la  bulimia ma aveva la malattia celiaca. Fortunatamente per lei, l'allenatore  la mandò da un gastroenterologo, che le ha subito riconosciuto la sua malattia celiaca. Dopo aver iniziato  una dieta priva di glutine , il suo appetito è migliorato, ha guadagnato peso. Secondo i suoi allenatori e compagni di squadra, la sua performance atletiche sono migliorate e addirittura sono state superiori  a quelle del suo stato di pre-malattia.

Come si è scoperto, questa ragazza non ha avuto un disturbo alimentare ma la malattia celiaca e disturbi alimentari possono coesistere nello stesso individuo più spesso di quanto si creda Pertanto, nella maggior parte dei pazienti con disturbi della sfera alimentare la  celiachia non è occasionale.

 

La convinzione che un figlio cronicamente inappetente sia affetto da un disagio psicologico o che usi il digiuno come arma di ricatto sono due fra i più comuni pregiudizi legati al cibo.

Le cause dell’inappetenza permanente sono sfaccettate e ardue da stabilire. Considerate perciò la testimonianza di Vania come una delle tante spiegazioni possibili al rifiuto del cibo, nulla di più. Ci racconterà di sua figlia Claudia, una bimba minuta come un fuscello che per lungo tempo non è riuscita a saltare a corda come le sue compagne, che presentava difficoltà persino a correre e a lanciare la palla, che di giorno si addormentava sui banchi di scuola, che manifestava carenza di autostima, che tendeva a tenersi in disparte ed è stata anche isolata da alcuni genitori (certe felici iniziative difficilmente partono dai bambini) perché era “strana” e viveva in un mondo tutto suo.

Claudia per lunghissimo tempo non ha avuto energia né forze necessarie per fare nulla di ciò che riusciva ai suoi coetanei. Perché non toccava cibo, o quasi.

Vania, mi racconti di come Claudia si è trasformata da neonata paffuta a bimba esile come un giunco?

Avevo già informato più volte il pediatra che mia figlia manifestava piccoli disturbi peculiari di un abbassamento delle difese immunitarie: gengivite, stomatite, varicella, congiuntivite e via dicendo, ma non ha mai dato rilevanza a questi sintomi. All’età di undici mesi ha contratto una gastroenterite e lui, dopo averla visitata, mi ha tranquillizzato: “La bambina non è disidratata, perché piange con le lacrime”. Poche ore dopo a Claudia sono venute le convulsioni.

La degenza in ospedale è durata dieci giorni. Non riuscivano a metterle le flebo perché le vene erano troppo sottili, hanno atteso una vita prima di decidersi a infilargliene una in fronte per reidratarla. Si è ripresa in dodici ore, ma non hanno effettuato analisi specifiche per stabilire i motivi del suo malessere. Era gastroenterite. Punto. Dopo quel ricovero ha iniziato a non voler più dormire da sola, ad essere più fragile sia fisicamente che emotivamente. E a non mangiare.

Claudia è cresciuta come una bambina “inappentente”. Quale è stato il tuo atteggiamento e quello delle altre persone intorno a voi?

L’unico mio rimprovero è che ho sempre maneggiato Claudia come se fosse di cristallo; inconsciamente ho spinto gli altri familiari a fare altrettanto. Mi sono accorta che era seriamente inappetente intorno ai tre anni, nel momento in cui tutti i bambini mangiano da un pezzo da soli. Non le faceva gola nessun cibo, neppure quello “spazzatura”. Questo a causa di un disturbo psicologico, così mi hanno fatto credere per un po’.

Sentivo che il suo disagio oltrepassava la semplice inappetenza, la sua era un’autentica sofferenza fisica. Non riuscivo però a decodificarne i motivi. Spesso piangeva prima dei pasti. Sapeva che avrei insistito con dolcezza ma poi, mio malgrado, mi sarei avvilita o irritata. Non voleva contrariarmi, ma il cibo le dava la nausea. Allora vomitava lacrime in silenzio mentre mangiava qualche briciola per non “disturbare”, un atteggiamento tipico del suo carattere docile.

La proteggevo oltre misura perché sembrava un uccellino spaventato; non aveva fiducia nelle sue capacità: non riusciva a muoversi o a giocare come gli altri perché era troppo debole. Non è mai stata curiosa di assaggiare qualcosa né si è mai sporcata con il cibo. Non lo toccava neppure, non ci ha mai provato. Mi sono troppo sostituita a lei. Ero sempre pronta a imboccarle quei pochi grammi che riusciva a buttare giù. Alla luce dei fatti successivi ho capito di aver commesso un errore. Ho sbagliato perché temevo che morisse di fame.

Se qualcuno assisteva ai “pasti” di Claudia, partiva sempre la stessa critica: “Ecco vedi? Sta facendo i capricci! Prova a lasciarla qualche giorno senza mangiare, vedrai che poi sbrana tutto!”. Sì, come no. Era capace di stare due giorni senza chiedere neppure un bicchiere d’acqua.

Come sei arrivata a ipotizzare che Claudia fosse celiaca?

Il pediatra tendeva a minimizzare: “E’ magrolina, sì, ma sta bene” e ribadiva che spesso i bambini rifiutano il cibo. Sì, d’accordo, ma come potevo ignorare il fatto che non accusasse neppure la sete, che il pancino era sempre gonfio e dolorante e il corpo disseminato di esantemi? A furia di insistere, finalmente ha deciso di sottoporla a una serie di esami, fra i quali quelli necessari a diagnosticare la celiachia. In realtà io ipotizzavo qualche patologia allo stomaco, o all’intestino. Non sapevo neppure in cosa consistesse il morbo celiaco.

Perché la diagnosi è stata così complicata? E perchè non è bastato semplicemente togliere il glutine per risolvere?

E’ stato lungo, più che complicato. Prima abbiamo dovuto stabilire che fosse geneticamente predisposta a sviluppare il morbo celiaco con particolari esami del sangue. Il test è risultato positivo, ma non accertava al 100% che fosse celiaca. Il fatto che mia figlia non accusasse i tipici sintomi dell’intolleranza al glutine ha reso l’esito degli esami ematici ancora più dubbi. La sua è una celiachia silente o asintomatica.

Abbiano dovuto sottoporla a una EGDS (esofagogastroduodenoscopia), un esame piuttosto invasivo che rileva l’appiattimento dei villi intestinali, l’unico segno inequivocabile che un soggetto è celiaco. Purtroppo la prima EGDS non ha dato un risultato positivo. Ha dovuto ripetere l’esame dopo tre anni, perché i villi si appiattiscono solo dopo diverso tempo. Eliminare il glutine a un soggetto in dubbio è controproducente: i villi tornano alla normalità e così diventa impossibile stabilire con una successiva EGDS se si è in presenza di celiachia oppure no.

Perché Claudia ha avuto bisogno del supporto di un neuropsichiatra infantile?

L’input è partito dalle maestre quando frequentava la prima elementare: non mangiava, non socializzava, non correva, non urlava, non si ribellava ai dispetti, era affetta da astenia cronica e apatia. Qualche volta si è anche addormentata sul banco. Era “strana”, per sintetizzare.

Ovviamente abbiamo subito informato la neuropsichiatra infantile che avrebbe potuto essere celiaca, gli esami allora erano ancora in corso. L’astenia cronica di mia figlia era in realtà uno dei tanti sintomi dell’intolleranza al glutine, ma anche di innumerevoli altre patologie di carattere psicologico. Per questo era importantissimo metterla al corrente. Non era un “particolare”, la sua sospetta celiachia faceva l’assoluta differenza.

Inizialmente ai colloqui partecipavamo solo io e mio marito, solo successivamente è subentrata la bambina. Ero fermamente convinta che il problema di Claudia fosse fisico, e non psicologico, però a un certo punto ho iniziato a dubitarne. La frequentazione della neuropsichiatra è servita a istillarmi dei dubbi. Sarebbe stato impossibile non farsi condizionare. Non è stata un’esperienza semplice da gestire, ma alla fine è comunque tornata utile a mia figlia. A me è servita solo a farmi provare qualche senso di colpa inutile, ma sorvoliamo.

La dottoressa era un soggetto un po’ “teatrale”. Dopo averci ascoltati per un po’, si è messa le mani nei capelli, ha dichiarato di non sapere da quale parte cominciare e che io e mio marito eravamo una coppia di genitori disastrosa. Fra le altre cose io sarei stata “totalmente priva di istinto materno”, mentre mio marito era “uno smidollato”. Già…

Ecco il suo responso dopo appena un paio di incontri:

1) Soffre di un disturbo oppositivo: “Non si veste e non mangia da sola per dispetto.” Rifiuta il cibo per ricatto. Lei e il padre la stressate con troppe attenzioni. Paradossalmente, seppur infastidita dal vostro atteggiamento, lei ama stare al centro dell’attenzione. Quindi non mangia per richiamarla a sé. Forse è pure un filino anoressica. Forse, ma non ne sono ancora sicura.(Ah, ecco!)

2) E’ mentalmente immatura per la sua età. Siete troppo protettivi. Lei, signora, poi! Troppo simbiotica! Sua figlia è quasi un suo prolungamento, si sostituisce alla bimba anche nelle cose più semplici. E’tutta colpa sua. Vietato imboccarla! E poi date troppa importanza a ciò che mangia (Ehmmm… veramente non mangia nulla!)

Tutto ciò senza neppure aver ancora visto la bambina. Nonostante la sua arroganza, devo riconoscere che alla fine ci ha fornito una serie di dritte utili ad accelerare l’indipendenza di Claudia. L’avevamo troppo protetta, in effetti. Quando abbiamo appurato che era celiaca, gli incontri sono gradualmente cessati. Mia figlia nel frattempo era cresciuta, aveva cambiato atteggiamento e soprattutto si sentiva meglio grazie alla dieta.

La neuropsichiatra vi ha quindi aiutato. Vi siete però sentiti poco ascoltati?

Ho consegnato il certificato che attestava la sua celiachia nelle mani della logopedista che affiancava la neuropsichiatra nel caso di Claudia. A sentire i medici, non solo era psicologicamente immatura, ma probabilmente anche ritardata. Ho chiesto alla logopedista di informare subito la neuropsichiatra della novità, perché avrebbe ribaltato totalmente la diagnosi sui presunti disagi psicologici di mia figlia. Lei mi ha guardato come se stesse pensando: “Che cavolo c’entra la celiachia con i disturbi del comportamento?”

Nel successivo incontro con la neuropsichiatra, quando le ho detto: “Ha visto che alla fine abbiamo scoperto che era celiaca?” lei ha replicato: “Eh, però mi dovevate dire che stavate facendo queste indagini!”

Quando ha ritrovato fra le sue scartoffie l’appuntino in un angoletto della cartella di mia figlia, invece di crocefiggersi, ha esclamato con aria distratta: “Aaaaaah, ecco. Sì. Me l’aveva detto…” Per sua fortuna oltre all’istinto materno mi manca pure quello omicida.

Come hai reagito quando ti hanno comunicato che Claudia era celiaca?

La gastroenterologa di Claudia, una persona squisita, mi ha contattata sul cellulare. Ha cercato di prepararmi alla notizia con una breve premessa, chiedendomi se per caso stessi guidando. L’ho interrotta gentilmente chiedendole: “Mi dica subito se è celiaca e non si preoccupi perché per me è quasi un sollievo.”

Il giorno dopo mi ha consegnato il certificato necessario a preparare il terreno della vita senza glutine di mia figlia. Ho chiamato subito mio marito e, con mia sorpresa (è decisamente più emotivo di me) ha avuto la stessa reazione: sollievo! Finalmente sapevamo cosa dovevamo combattere. E vi assicuro che la celiachia ci è sembrata una cosa da nulla se confrontata con un disagio psicologico.

L’unica vera paura che ho è che, nonostante la dieta, possa avere in futuro delle complicazioni come il diabete mellito, la colesterolemia o altre patologie dell’intestino. Cerco di non pensarci e vado avanti.

Come hai spiegato a tua figlia che avrebbe dovuto eliminare il glutine per tutta la vita?

Vivere da celiaco non è facilissimo, soprattutto per un bambino. Ho cercato di spiegarle con naturalezza che sono molti i soggetti che, per un motivo o per l’altro, seguono un certo tipo di alimentazione. Qualche esempio pratico l’ha aiutata a non sentirsi diversa: la mamma deve dimagrire e quindi elimina i grassi, il nonno mangia solo cibo senza proteine, l’amichetta X è intollerante al lattosio, Y è allergica alle fragole, c’è chi non mangia la carne di maiale per motivi religiosi, tu dovrai mangiare cibo senza glutine perché diventerai più sana, più forte e persino più bella. Lei, una bimba rimasta per tanti anni “sotto traccia” ora si sente speciale, nell’accezione più positiva del termine perché possiede qualcosa di particolare. E’una malattia, è vero, ma per lei è un dettaglio.

La prima volta che a scuola le hanno servito un pasto senza glutine ne è stata felice. Tornata a casa, mi ha raccontato che una cuoca le ha porto il piatto dicendole: “Ecco, tesoro. Questo è solo tuo, buon appetito!” Tutti i bambini si sono avvicinati a lei incuriositi e volevano assaggiare. “E’ stato bello, mamma!”

Una cosa davvero tenera è il suo zelo. Claudia batterebbe persino Furio di “Bianco Rosso e Verdone”. Durante i primi giorni di dieta continuava a chiedermi se l’acqua contenesse glutine. Anche sua sorella è fantastica. E’ riuscita a memorizzare tutte le regole del bravo celiaco molto prima che riuscissimo a farlo io e suo padre.

Quando abbiamo fatto la spesa “speciale” tutti assieme, Claudia era eccitata: in quel negozio c’erano prodotti che non aveva mai visto, tutti senza glutine e soprattutto buoni. Difficile a credersi, ma il cibo per celiaci può essere appetitoso. Vedeva la mamma e il papà sollevati e sereni. Godeva per riflesso della nostra ritrovata tranquillità. Riempire quel carrello è stata una delle emozioni più forti che abbia mai provato da quando sono madre.

Come si “educa” a mangiare un bimbo celiaco?

Io sono stata particolarmente fortunata. Claudia non ha mai fatto neanche un capriccio né ha mai cercato di mangiare cibi proibiti di nascosto. Piuttosto che rischiare, non tocca neppure le caramelle senza chiedermi prima se può farlo. A scuola durante le feste di compleanno mangia le sue cosine senza battere ciglio. Conosco bambini che si buttano a terra dalla disperazione quando passano davanti a pizzerie o pasticcerie. Le loro reazioni sono del tutto comprensibili. A quei piccoli e ai loro genitori va tutta la mia solidarietà.

Mi segnali il link di un’associazione davvero utile per i genitori?

Sicuramente l’AIC . E’ un’autentica Bibbia,  soprattutto all’inizio. Con la quota associativa annuale ricevi il prontuario dei prodotti senza glutine, la guida per l’alimentazione fuori casa, le notizie relative a incontri e convegni, riviste con articoli vari e tutte le novità in fatto di ricerca.

Questa è la storia di Claudia, che da un anno non assume più glutine. La sua ora non è più una magrezza malata, somiglia più alla levità fluttuante delle ballerine classiche. Danza spesso strampalate coreografie sulle punte, mentre sorride e inventa melodie e parole di una musica nuova. E’ ancora esile come un giunco, sì, ma sana. Sollevata dal peso di un’etichetta che un adulto aveva pensato bene di appiccicare sulle sue fragili spalle, ora si sente finalmente speciale.

 

 

 

 

L'Istituto Nazionale di Salute Mentale (NIMH) sta avviando uno studio per vedere se i batteri Streptococcus, che causano mal di gola, febbre scarlatta, e di altre infezioni come la polmonite, può essere responsabile anche di disturbo ossessivo-compulsivo (OCD) nei bambini

Secondo le statistiche NIMH, OCD colpisce circa l'uno per cento degli americani adulti .

Le persone con OCD sono soggetti ansiosi con pensieri persistenti (ossessioni), o si sentono in dovere di eseguire certi rituali, come lavarsi le mani più volte o controllare le cose (compulsioni).

Per molte persone, la condizione inizia durante l'infanzia o l'adolescenza. I batteri Streptococcus producono  proteine ​​che imitano proteine ​​umane, che permettono di eludere il sistema immunitario. Una volta che il sistema immunitario li identifica come "invasori stranieri", inizia la creazione di anticorpi.

Tuttavia, questi anticorpi possono anche attaccare i tessuti umani, come il cuore, le articolazioni, e il cervello.

Diversi anni fa è emerso che  questo attacco sul cervello può infiammare strutture del cervello, che forse potrebbe innescare OCD (o OCD-come i sintomi) nei bambini. Il NIMH sta  esplorando ciò che provoca OCD, e lavora per trovare un trattamento che potrebbe contribuire a invertire la sindrome.

Secondo il rapporto principale nella New Scientist , l'Istituto si propone di scoprire se un trattamento con  anticorpi utilizzato per ridurre le reazioni autoimmuni potrebbe essere di beneficio.


 

Microbi patogeni possono danneggiare l'integrità della parete intestinale, e una volta che la vostra flora intestinale benefici è stato affollato da microbi patogeni all'interno del tratto digestivo, le tossine e microbi possono raggiungere il flusso sanguigno. E una volta che sono nel sangue, possono raggiungere il cervello ... Gut e Sindrome di Psicologia (GAPS) può manifestarsi con sintomi che può andare bene la diagnosi di una vasta gamma di condizioni e sindromi, tra cui:

Disturbo ossessivo-compulsivo Autismo Deficit di attenzione e iperattività (ADHD)
Disturbo da deficit di attenzione (ADD) senza iperattività Dislessia Disprassia


Colon irritabile. DImostrata un'influenza della flora batterica sul cervello e sul comportamento

Importante scoperta di un gruppo di ricercatori del Farncombe Family Digestive Health Research Institute presso la McMaster University in Canada , pubblicata sulla rivista Gastroenterology . Il colon irritabile puo' davvero ripercuotersi sul comportamente, per una influenza della flora batterica intestinale sul chimismo cerebrale .
E' noto che diverse malattie intestinali, e in particolare la sindrome del colon irritabile, sono spesso associate a disturbi d'ansia e depressione. "Questo eccitante risultato fornisce lo stimolo a un ulteriore studio della componente microbica nella genesi dei disturbi comportamentali", ha detto Stephen Collins, che ha diretto lo studio . Nell'intestino di ogni persona vivono molte migliaia di miliardi di batteri che concorrono a svolgere diverse disparate funzioni essenziali per il mantenimento di uno stato di buona salute.
Già studi precedenti avevano evidenziato un legame tra batteri intestinali e cervello. Nella nuova ricerca, condotta su topi adulti, i ricercatori hanno mostrato che l'alterazione del normale contenuto batterico dell'intestino attraverso antibiotici determina cambiamenti comportamentali: i topi diventano meno cauti o ansiosi. Il cambiamento era accompagnato anche da un aumento a livello cerebrale del fattore neurotrofico derivato (BDNF), che è stato messo in relazione a fenomeni depressivi e ansiosi.
La sospensione della somministrazione di antibiotici la flora batterica intestinale si normalizzava e così pure il chimismo cerebrale, osservano i ricercatori.
Per confermare l'influenza dei batteri sul comportamento, i ricercatori hanno successivamente provveduto a colonizzare l'intestino di topi dall'intestino sterile con batteri provenienti da topi con diversi schemi comportamentali. Hanno così riscontrato che quando un topo "sterile" con un patrimonio genetico associato a un comportamento passivo era colonizzato da batteri provenienti da topi con un comportamento altamente esplorativo, essi diventavano più attivi e audaci. Analogamente, topi normalmente attivi diventavano più passivi dopo aver ricevuto batteri da topi il cui retroterra genetico era associato a un comportamento passivo. Collins osserva che quest'ultima ricerca indica che per quanto siano molti i fattori che determinano il comportamento, anche la natura e la stabilità dei batteri intestinali influiscono su di esso e che qualsiasi alterazione - dovuta a infezioni o antibiotici - può indurre cambiamenti comportamentali.
Collins  e i suoi colleghi stanno ora studiando la composizione batterica intestinale dei pazienti con disturbi gastrointestinali. Vogliono vedere se il contenuto è diverso tra quelli che hanno sintomi di ansia e depressione rispetto a coloro che non ne soffrono . Collins ha osservato che questi risultati pongono le basi per studiare il potenziale terapeutico dei probiotici nei disturbi del comportamento, in particolare a quelli associati alla sindrome del colon irritabile.

NB: quello che segue è un breve riassunto/adattamento di quanto esposto dalla dottoressa Campbell-McBride nel suo libro “Gut and Psychology Syndrome”

Per disbiosi si intende una condizione patologica dell’intestino caratterizzata da un’alterazione della flora batterica, ovvero da una diminuzione dei “batteri amici” che vivono da sempre in simbiosi con l’uomo, secernendo vitamine, collaborando alla digestione, regolando la permeabilità della barriera intestinale, aiutando a difenderci dalle infezioni. Una delle attività peculiari di questi batteri utili all’uomo è che impediscono la proliferazione dei “batteri nemici” e di certi organismi come la Candida (che scientificamente parlando è un lievito).

Di conseguenza se vengono a mancare i “batteri amici” (batteri simbionti) i “batteri nemici” ed altri micro-organismi come la Candida proliferano, causano infezioni, secernono tossine pericolose. Inoltre lo squilibrio che si viene a creare aumenta la permeabilità dell’intestino di modo che agenti infettivi e tossine finiscono nel circolo sanguigno e diffondono nel resto del corpo, arrivando talvolta fino al cervello.

Questa potrebbe essere la causa più profonda di molte malattie diventate sempre più frequenti nel mondo moderno, e non solo quelle specifiche dell’intestino come la sindrome dell’intestino irritabile o le intolleranze (celiachia compresa), la diarrea e la costipazione, ma anche le allergie (alimentari e non), le malattie autoimmuni (comprese certe dermatiti e la sclerosi multipla), le patologie cosiddette psichiatriche (condizioni etichettate come, iperattività, disturbo dell’attenzione, mania ossessivo compulsiva, depressione, schizofrenia), la disprassia (difficoltà a coordinare i movimenti dei muscoli), e persino autismo, dilsessia ed altri “disturbi specifici dell’apprendimento” (discalculia, disgrafia, disortografia).

Una conferma a quanto appena detto la troviamo sul sito della naturopata Laura Quinti che menziona tra le conseguenze della disbiosi anche acne, mal di testa, diabete, malattie cardiovascolari, debolezza, malattie del fegato e delle vie biliari, insonnia, osteoporosi, reumatismi, disturbi ormonali.

Ma quali sarebbero le cause di questo diffondersi di fenomeni di disbiosi in tutto il mondo (soprattutto quello occidentale)? La dieta a base di farine raffinate (quelle integrali, come ci fa sapere anche il professor Berrino dell’istituto contro i tumori di Milano, sono molto più salutari), di alimenti sempre meno genuini e sempre più manipolati a livello industriale, l’uso (ed abuso) di zucchero, una dieta povera di frutta e verdura, l’uso (ed abuso) di antibiotici che oltre ai batteri che causano l’infezione da trattare uccidono anche i batteri simbionti dell’intestino (quelli “buoni”), l’uso (ed abuso) di molti altri farmaci come antidolorifici ed anti-infiammatori che debilitano anch’essi la flora intestinale, il consumo di acqua potabile addizionata con cloro.

Disturbi del Comportamento Alimentare. Arrivano le raccomandazioni dell'Iss


Frutto della collaborazione tra l'Istituto e l'Asl 2 dell'Umbria, un documentosulla gestione di questi disturbi. Epidemiologia, prevenzione e modelli organizzativi. In Italia 3 milioni di persone soffrono di Dca. Tra le adolescenti, 10 su 100 hanno un disturbo collegato all’alimentazione, 1-2 nelle forme più gravi.

01 NOV - Disturbi del comportamento alimentare. Sotto questo nome si nascondono un insieme di sindromi a etiologia multifattoriale, caratterizzati da alcuni elementi psicopatologici comuni, comprendenti un insieme di alterazioni affettive, cognitive e comportamentali strettamente correlate all’ingestione di cibo e all’immagine corporea. E sono pericolosi per la salute di chi ne soffre. In totale, circa tre milioni di persone in Italia e decine di milioni di giovani nel mondo si ammalano ogni anno.

Per ogni 100 ragazze in età adolescenziale, si stima che 10 soffrano di qualche disturbo collegato all’alimentazione, 1-2 delle forme più gravi come l’Anoressia e la Bulimia, le altre in manifestazioni cliniche transitorie e incomplete.

La difficoltà di conoscere esattamente la diffusione dei disturbi del comportamento alimentare rispetto ad altre malattie, oltre che nella complessità di uniformare gli studi, risiede nella particolarità di un disturbo la cui prevalenza nella popolazione generale è molto bassa, ma che può raggiungere tassi molto alti in sottopopolazioni specifiche; ciò sia nella tendenza delle persone affette ad occultare il proprio disturbo e disagio e ad evitare, almeno per un lungo periodo iniziale, l’aiuto di professionisti che nella possibilità di un progetto di cura tempestivo.

Se i dati epidemiologici comuni a tutte le ricerche internazionali riguardanti la prevalenza per l’età e il sesso della popolazione colpita dal disturbo ci indicano un rapporto femmine - maschi di 9 a 1 e un aumento dell’incidenza della patologia bulimica rispetto a quella anoressica, nel contesto italiano i dati disponibili su incidenza e prevalenza dei Dcs (disturbi del comportamento alimentare) appaiono significativamente discordanti. Inoltre stiamo assistendo a un continuo mutare dei disturbi stessi: è sempre più difficile trovare delle forme pure di Anoressia e Bulimia, mentre proliferano disturbi sotto-soglia che non rientrano nei criteri diagnostici condivisi.

Per rispondere alla necessità di rendere disponibili dati epidemiologici e raccomandazioni basate sulle evidenze scientifiche da condividere a livello nazionale, l’Ufficio Relazioni Esterne dell’Istituto Superiore di Sanità, in collaborazione con l’Ausl n.2 dell’Umbria e con il patrocinio del Ministero della Salute, ha promosso il 24 e 25 ottobre all’Istituto Superiore di Sanità la Conferenza nazionale di consenso sui Disturbi del Comportamento Alimentare.

Il risultato dei due giorni di lavoro è stato un Documento preliminare di Consenso redatto da un panel giuria basato sull’analisi critica della letteratura scientifica più aggiornata. Il documento raccoglie una serie di raccomandazioni, elaborate da un gruppo di esperti multidisciplinare e multiprofessionale. per una gestione appropriata dei Dca nelle aree di intervento: epidemiologia, prevenzione e modelli organizzativi.

RACCOMANDAZIONI PER L'AREA DI EPIDEMIOLOGIA

In relazione al quesito 1: quali sono i dati di prevalenza, di incidenza e mortalità riguardanti i Disturbi del Comportamento Alimentare (DCA) in ambito nazionale e internazionale?
Si raccomanda che vengano condotti studi di prevalenza, di incidenza e mortalità riguardanti i DCA in Italia su ampi campioni della popolazione al fine di inquadrare i DCA dal punto di vista epidemiologico, aggiornando costantemente i dati. Si raccomanda, inoltre, che tali studi includano aspetti internistico-nutrizionali, relativi cioè al quadro metabolico e allo stato di nutrizione dei pazienti, e che negli studi siano adottati strumenti diagnostici standard, ovvero omogenei e universalmente accettati. Si auspica infine l’istituzione di un registro nazionale dei DCA.

In relazione al quesito 2: quali sono i dati di attività dei servizi che gestiscono i DCA (ambulatorio, DH, riabilitazione residenziale, ricovero ospedaliero)?
Si raccomanda di effettuare una ricognizione:
- dei sistemi informativi in uso per l’assistenza
- dei modelli organizzativi e dei percorsi assistenziali
- dei processi di gestione e qualificazione del personale
- del livello di integrazione tra servizi territoriali ed ospedalieri.
Sempre in risposta al secondo quesito, si raccomanda il monitoraggio dei processi e degli esiti in tutti i livelli di assistenza e dell’applicazione di pratiche evidence-based.


RACCOMANDAZIONI PER L'AREA DI PREVENZIONE

In relazione al quesito 1. Quali sono i principali fattori di rischio e fattori scatenanti associati ai DCA? Quali i fattori protettivi?
Per la ricerca, si raccomanda di definire modelli di sviluppo dei DCA al fine di comprendere le interazioni dinamiche dei fattori di rischio e di quelli protettivi; di stabilire in che modo interagiscono patologie con diversa etiopatogenesi e, con riferimento ai fattori di rischio ambientali, è opportuno promuovere indagini per individuare popolazioni a rischio.
Per la pratica clinica, si raccomanda che venga condotta un’anamnesi per accertare l’esposizione a determinati fattori di rischio, associati a DCA:
- familiarità per disturbi psichiatrici
- possibili eventi avversi/traumatici, malattie croniche dell’infanzia e difficoltà alimentari precoci
- possibili comorbidità psichiatriche
- appartenenza a gruppi in cui è maggiore la pressione socio-culturale verso la magrezza (modelle, ginnaste, danzatrici..)
- percezione e interiorizzazione dell’ideale di magrezza
- insoddisfazione dell’immagine corporea
- scarsa autostima e perfezionismo
- stati emotivi negativi

In relazione al quesito 2. Esistono evidenze di efficacia per la prevenzione universale dei DCA in termini di strategie, strumenti e figure professionali coinvolte?
Si raccomanda di:
- promuovere approcci basati sulla dissonanza cognitiva e sull’alfabetizzazione mediatica che hanno dato risultati promettenti nel ridurre i fattori di rischio quali l’interiorizzazione dell’ideale di magrezza e l’insoddisfazione per le forme corporee
- potenziare la ricerca sulla costruzione dio modelli di prevenzione integrati DCA e obesità
- implementare ulteriori ricerche che valutino l’efficacia di interventi volti a potenziare le proprie life skills (ovvero le competenze per la vita) e i fattori protettivi.

In relazione al quesito 3. Esistono evidenze di efficacia per la prevenzione selettiva dei DCA?
Agli operatori della prevenzione si raccomanda di:
- individuare popolazioni a rischio attraverso un assessment dei fattori di rischio
- intercettare la popolazione a rischio attraverso proposte di intervento che favoriscano la motivazione alla partecipazione
- adottare programmi già dimostratisi efficaci
- evitare nuove strade che potrebbero avere scarsi risultati in assenza di studi di efficacia.
Ai ricercatori si raccomanda:
- che gli studi futuri individuino indicatori di esito, quali l’effetto sui fattori di rischio o sull’incidenza dei DCA
- che gli interventi più efficaci dovrebbero essere testati in studi appositi
- che sono necessarie replicazioni indipendenti degli studi dimostratisi più efficaci
- gli approcci migliori dovrebbero essere integrati fra loro (dissonanza cognitiva, peso salutare)


RACCOMANDAZIONI PER L'AREA PERCORSI E MODELLI ORGANIZZATIVI
In relazione al quesito 1. Qual è il percorso diagnostico-terapeutico-riabilitativo ottimale per le persone con DCA? Quali le figure professionali coinvolte?
Il percorso diagnostico-terapeutico-riabilitativo dei pazienti con DCA dovrebbe includere sia gli aspetti psichiatrici e psicologici, sia quelli nutrizionali e fisici, sia quelli socio-ambientali. Dovrebbe inoltre garantire: il coinvolgimento attivo degli utenti e dei familiari; la gestione specifica per età e per disturbo, la presenza di personale con esperienza e formazione specifica sui differenti DCA; il trattamento delle eventuali comorbidità e delle conseguenze del disturbo.
Le figure professionali coinvolte dovrebbero essere, a seconda dell’età del soggetto:
- il medico di medicina generale o il pediatra di famiglia
- psichiatri o neuropsichiatri infantili
- psicologici
- psicoterapeuti
- nutrizionisti clinici
- internisti o pediatri
- dietisti

In relazione al quesito 2: quale è il modello organizzativo per la gestione migliore dei DCA?
Il modello organizzativo per la gestione dei DCA dovrebbe essere multidimensionale, interdisciplinare e multi-professionale integrato. Dovrebbe inoltre essere età specifico. L’ambulatorio dovrebbe essere il fulcro del paziente con DCA e, nello stesso tempo, dovrebbero essere previste altre tipologie di strutture con livelli assistenziali crescenti, tutte articolate tra loro in una sorta di network assistenziale stabile.


È stata inoltre evidenziata la presenza di numerose aree che necessitano di monitoraggio, approfondimenti e ricerca, ed in particolare appare opportuno:
- promuovere interventi di sensibilizzazione e formazione per gli operatori sanitari onde facilitare l’individuazione precoce dei DCA e garantire l’appropriatezza della presa in carico
- promuovere l’individuazione di indicatori di livello clinico condivisi, anche al fine di migliorare l’appropriatezza dell’accesso ai vari livelli assistenziali
- promuovere l’individuazione di indicatori di esito condivisi
- promuovere l’analisi omogenea dei fattori che possono favorire la cronicizzazione
- promuovere il monitoraggio dei costi degli interventi proposti e del rapporto costo/efficacia
- promuovere l’adozione di un’ottica di benchmarking tra i servizi che compongono la rete terapeutico-assistenziale per le persone con DCA
- monitorare il percorso terapeutico-assistenziale dei pazienti in età evolutiva ed adolescenziale, con particolare riferimento all’appropriatezza dei ricoveri in ambito ospedaliero
- promuovere una consensus conference specifica per i DCA in età infantile ed adolescenziale.

La Conferenza e i suoi risultati rappresentano un passo importantissimo nell’affrontare in sede nazionale la tematica dei DCA a sollievo delle famiglie e delle persone toccate direttamente da queste patologie.

 

 

 

GLI ATTACCHI DI PANICO  sono la manifestazione di una vera patologia infiammatoria batterica e quindi va curata con antibiotici e una dieta aglutinata ipoglucidica non con sedute psicologiche.

 

IL GLUTINE  causa una ipofunzione tiroidea con diminuzione delle difese immunitarie e ingresso dalle vie aeree superiori di virus e batteri che entrano nel sangue e possono infiammare le valvole cardiache.

 

IL GLUTINE inoltre con meccanismo autoimmune  crea uno stato di aumentata resistenza insulinica che alimenta le infezioni batteriche.

 


Che cosa è l'endocardite batterica?

Endocardite batterica (chiamata anche endocardite infettiva) è una infezione delle valvole cardiache o rivestimento interno del cuore (endocardio). Endocardite batterica si verifica quando i germi (in particolare batteri, ma occasionalmente funghi e altri microbi) entrano nel flusso sanguigno e attaccano il rivestimento del cuore o delle valvole cardiache. Endocardite batterica provoca escrescenze o fori sulle valvole o cicatrici del tessuto valvolare, il più delle volte causa insufficienza  valvolare che si manifesta con  i famosi attacchi di panico. In assenza di trattamento, l' endocardite batterica può essere una malattia mortale o può portare ad un danno irreversibile delle valvole cardiache  il cui rimedio è l'intervento chirurgico di sostituzione della valvola  compromessa, non si dovrebbe arrivare a questo stadio.

Normalmente, i batteri possono provenire da gengiviti o ascessi dentali, infezioni della pelle, da disbiosi intestinali o gastriti da Helicobacter Pylorii, dal  sistema respiratorio, e da infezioni del  tratto urinario. Endocardite può verificarsi se alcuni tipi di batteri entrano nel flusso sanguigno dalla gola, tonsilliti frequenti, sinusiti, otiti.

Segni di infezione:

questi  possono essere i segni di una infezione che a volte non è riconosciuta perchè asintomatica:

  • Febbre (38,4 ° C) o sensazione di febbre
  • Sudorazione o brividi, in particolare sudorazione notturna
  • Eruzione cutanea
  • Il dolore arrossamento o gonfiore
  • Ferita o taglio
  • Mal di gola, gola irritata o dolore durante la deglutizione
  • congestione nasale, mal di testa o dolore alla digitopressione lungo gli zigomi alti
  • Persistente tosse secca o umida che dura più di due giorni
  • Macchie bianche in bocca o sulla lingua
  • Nausea, vomito o diarrea o gastrite o colite
  • infezioni renali calcoli o cistiti ricorrenti

Chi è a rischio per lo sviluppo di endocardite batterica?

I pazienti più a rischio di sviluppare l'endocardite batterica  sono coloro che presentano:

  • Una protesi  della valvola cardiaca
  • Precedente endocardite batterica
  • Alcune cardiopatie congenite
  • malattia cardiaca reumatica)
  • il trapianto di cuore
  • Cardiomiopatia ipertrofica (HCM) ( malattia autoimmune causata dal GLUTINE con produzione di anticorpi anticardiolipine)
  • Prolasso della valvola mitrale con rigurgito della valvola (perdite) e / o lembi valvolari ispessiti

 

Come viene diagnosticata endocardite batterica?

La diagnosi di endocardite batterica si basa sulla presenza di sintomi, i risultati di un esame fisico ei risultati di test diagnostici:

  • I sintomi di infezione che possono essere anche non manifesti
  • Emocolture mostra batteri o microrganismi che si trovano comunemente con endocardite. Le emocolture sono test di sangue prelevati nel corso del tempo che permettono al laboratorio di isolare i batteri specifici che causano l'infezione. Essi devono essere prese prima che gli antibiotici vengono avviati per determinare se si dispone di endocardite.
  • Ecocardiogramma (ecografia del cuore) può mostrare crescite, ascessi (fori), rigurgito o prolasso, o stenosi (restringimento), o una valvola cardiaca artificiale. .A volte i medici utilizzano  una sonda ad ultrasuoni in esofago o "tubo alimentare" (eco transesofagea) per ottenere una visione  molto dettagliata al cuore.
  • Altri segni e sintomi di endocardite batterica sono:
    • Emboli (piccoli coaguli di sangue), emorragie (emorragie interne), o ictus
    • Mancanza di respiro
    • Sudorazione notturna
    • Scarso appetito o perdita di peso
    • Dolore muscolare e articolare

Come viene trattata l' endocardite batterica?

La terapia antibiotica  deve essere continuata fino alla scomparsa dell' infezione e quindi dei sintomi.

In passato si faceva uso di penicillina intramuscolare per  periodi prolungati anche per anni.

 

Come può essere prevenuta endocardite batterica?

Di recente, un gruppo di esperti nominati dalla American Heart Association ha condotto una revisione della letteratura scientifica per determinare il valore e l'efficacia della profilassi antibiotica (antibiotici preventivi)  per ridurre il rischio di endocardite batterica.

 

Linee guida di prevenzione dalla American Heart Association *
  1. L'endocardite è più probabile a causa di esposizione quotidiana ai batteri, l'esposizione nel corso di una detartrasi o di un intervento dentistico, durante un intervento gastrointestinale o procedura  del tratto genito-urinario.
  2. È possibile ridurre il rischio di endocardite batterica praticando  buone abitudini di igiene orale ogni giorno.
  3. Non tutte le  endocarditi possono essere prevenute. Se si hanno sintomi di una infezione  non conviene  aspettare   fino a quando si dispone di una grave infezione. Raffreddore e l'influenza non causano endocardite. Ma le infezioni che possono avere gli stessi sintomi (mal di gola, dolori muscolari generali, e febbre) conviene fare una profilassi antibiotica.
  4. Solo le persone che hanno il più alto rischio di endocardite batterica debbono ragionevolmente beneficiare di assunzione di antibiotici preventivi prima di alcune procedure. Il gruppo più alto rischio di endocardite batterica comprende quelli con:
    • Una protesi della  valvola cardiaca
    • Precedente endocardite batterica
    • Alcune malattie cardiache congenite
  5. È importante sottolineare che l'AHA non raccomanda la profilassi antibiotica per procedure gastrointestinali e genito-urinario, come la gastroscopia, colonscopia, e la cistoscopia.

  • BIOFILM ENDOCARDITE

    Endocardite  è una condizione che risulta dalla interazione tra l'endotelio vascolare, generalmente della mitrale, aortica, tricuspide, e le valvole del cuore polmonare, e batteri o funghi circolanti nel sangue. La diversità degli organismi che causano endocardite  è piuttosto esteso. Tunkel e Mandell ha osservato che su 2.345 casi di endocardite infettiva, il 56% sono stati causati da streptococchi (compresi streptococchi viridans, enterococchi, pneumococchi, Streptococcus bovis ), il 25% da stafilococchi (19% coagulasi positivi e 6% CoNS), ed ilresto da gram-negativi batteri e funghi (Candida e Aspergillus spp.). Questi organismi accedono al flusso sanguigno principalmente attraverso l'orofaringe, tratto gastrointestinale e del tratto genitourinario.

    Sebbene la maggior parte dei batteri vengono  ingeriti dai globuli bianchi, alcuni  di questi sfuggono ai meccanismi di difesa in persone con sistema immunitario depresso e si organizzano in biofilm.

    In poche ore questi batteri s imoltiplianoi.

    Biofilm sulle valvole cardiache  può causare danni alla valvola biologica o la produzione di emboli.Ferguson et al. , in studi di conigli infettati con stafilococchi,ha trovato che i batteri penetrano  nel tessuto connettivo della valvola aortica, danneggiandola nella sua struttura.  Il verificarsi di rilascio di cellule o grumi di cellule e componenti del biofilm  nel sangue causa emboli con  complicazioni in tutto il corpo.

     

    La maggior parte dei professionisti medici raccomandano la profilassi antibiotica quando i pazienti ad alto rischio di endocardite sottoposti a procedure invasive dentali e altri. Questo trattamento consiste di 3 g di amoxicillina per via orale 1 h prima di una procedura e quindi 1,5 g 6 h dopo ( 166 ). Questo trattamento ci si aspetterebbe per uccidere organismi planctonici nel sangue prima di attacco. Una volta che il biofilm è stabilito sulle valvole cardiache, il trattamento è molto meno efficace a causa di una combinazione di limitazioni di trasferimento di massa e la resistenza intrinseca di organismi biofilm.

    A seconda del microrganismo coinvolto, varie terapie antibiotiche sono stati utilizzati. Penicillina è il trattamento normale per endocardite streptococcica, e può essere integrato con gentamicina per produrre uccisione sinergica. Il trattamento può essere aumentata quando le complicazioni come la dimensione vegetazione di grandi dimensioni si verificano. Altri antibiotici o combinazioni di antibiotici sono usati per altri organismi. Dall et al. ( 43 ) hanno trovato che l'aggiunta di dextranase come adiuvante alla penicillina impedito l'adesione microbica e facilitato penicillina sterilizzazione delle valvole infetti in animali da esperimento. Joly et al. ( 96 ) hanno trovato che il trattamento antibiotico era più successo quando i livelli sierici di antibiotici sono svolte almeno 10 volte superiore alla concentrazione minima battericida (MBC) attraverso il regime di dosaggio intero. Sandoe et al. ( 172 ) trattati con successoStaphylococcus capitus endocardite con vancomicina e rifampicina per il trattamento prolungato.Perrotta e Fiore ( 156 ) hanno trovato che Streptococcus bovis endocardite è stata risolta con successo utilizzando penicillina G con streptomicina (6 giorni), seguita da imipenem (4 giorni).

    Candida endocardite è stata trattata con successo con fluconazolo ( 212 ). Rohmann et al. ( 168 ) ha studiato l'effetto del trattamento antibiotico delle dimensioni vegetazione mediante ecocardiografia transesofagea in 183 pazienti monitorati per un periodo di 76 settimane. La riduzione delle dimensioni vegetazione a seguito di trattamento è stato il seguente: vancomicina, 45%; ampicillina, 19%, e la penicillina, 5%. Penicillinasi-resistenti farmaci ha determinato un aumento del 15%, e ha portato cefalosporina in un aumento del 40%. Questi risultati sottolineano l'importanza di stretto controllo della dimensione biofilm nel corso del trattamento, soprattutto dopo eventi embolici sono più comuni per i più grandi vegetazioni. Un altro approccio di trattamento è di rimuovere chirurgicamente la vegetazione dalla valvola infetto, una procedura denominata vegetectomy ( 86 ).

    Chiaramente, la formazione di biofilm su valvole cardiache native (vegetazioni denominate da parte della comunità medica) è un ben documentato processo di biofilm. Tuttavia, ci sono ancora importanti questioni che devono essere affrontate. Che soglia numero di microrganismi nel sangue è necessario per sviluppare un biofilm? Potrebbe studi in vitro da sviluppare che più prevedere con precisione l'efficacia degli agenti antimicrobici in vivo? Può batteri che vengono ingerite dai leucociti sopravvivono a colonizzare un sito sterile NBTE?

 

Cardiologia

GLI Attacchi di panico rischio per giovani coronarie

La comparsa di attacchi di panico è connessa ad un aumento del rischio di coronaropatie ed infarti susseguenti nei soggetti più giovani. La complessa correlazione fra cuore e mente è stata recentemente oggetto di un acceso dibattito, la maggior parte del quale focalizzato sul rapporto fra depressione e coronaropatie, ma relativamente poche ricerche su larga scala hanno preso in considerazione i disordini d'ansia, ed ancor meno era finora noto sulla correlazione fra timor panico e cardiopatie. Quanto rilevato può essere dovuto sia ad un'errata diagnosi differenziale iniziale fra attacco di panico e coronaropatia, sia ad un vero e proprio maggior rischio di base di coronaropatie nei giovani che soffrono di questi disturbi. L'aterogenesi causata dall'attivazione del simpatico nell'attacco di panico viene mascherata da una più predominante aterogenesi da invecchiamento nell'anziano, il che maschererebbe il rischio relativo attribuito al panico nelle fasce più anziane. (Eur Heart J. 2008; 29: 2981-8)

 

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