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Nel corso dei miei 30 anni di medico ho  verificato che il concetto di sana alimentazione per chi ha un tumore,  come parte di un completo piano di trattamento del cancro, è drammaticamente trascurato.

A nessun paziente oncologico  viene offerta una terapia nutrizionale scientificamente guidata oltre ad essere detto di "basta mangiare cibi buoni" oppure “ puoi mangiare di tutto” 

La maggior parte dei pazienti con cui lavoro arrivano con una totale assenza di consigli nutrizionali. Credo che molti malati di cancro avrebbero un notevole miglioramento nel loro esito, se fossero istruiti con un rigoroso schema alimentare,

considerando che  il glucosio alimenta le cellule tumorali,  al contrario le proteine nobili (carne, pesce, uova) rafforzano il sistema immunitario.

La terapia medica chemioterapica o radiologica  o chirurgica del cancro può solo rallentare la crescita del tumore e non  ne evita a volte la recidiva . Una dieta proteica e l'eliminazione dei carboidrati, l'esercizio fisico sono  componenti importanti per un programma di recupero del benessere e della  guarigione dalla malattia.

20 anni fa  verificai che  alcuni marcatori tumorali si chiamano

Ca 125

Ca 19-9   

Ca 15-3

Ca è un acronimo antigene carboidratico

Mi chiesi se il significato fosse correlato ai carboidrati e giunsi alla seguente conclusione che pubblicai ai congressi internazionali ma i miei colleghi non fecero nessun commento o non presero in considerazione il mio studio.

CA 15-3 CA 125 CA 19-9 CORRELAZIONI CON LA DIETA

 

Daniela Pelotti

Ginecologa libero professionista Milano Bologna

 

 

I marcatori tumorali della serie mucinica, i cosiddetti antigeni carboidratici CA 125, CA 15-3, CA 19-9, sono dosati utilizzando specifici anticorpi e sono usati come marker per i tumori della mammella, dell'endometrio e dell'ovaio, da soli o in combinazione. Questi marcatori tumorali, utilizzati soprattutto nell'oncologia ginecologica, sembrano insufficienti a discriminare tra patologia benigna e maligna1, poiché livelli sierici alti sono presenti anche in alcune pazienti con patologia non maligna o sane. Questi antigeni sono usati anche per determinare la ricorrenza del tumore dopo terapia2. Vari autori  hanno descritto diversi fattori che influenzano i livelli di questi marcatori tumorali presenti  nel sangue anche di donne apparentemente sane, tra cui lo stato menopausale, la terapia ormonale sostitutiva ed il giorno del ciclo mestruale3.

Nell'ambito del mio lavoro ho verificato che c’é una correlazione tra valori elevati di questi marcatori tumorali ed uno stato d’infiammazione cronica intestinale causato da una dieta ricca di carboidrati composti come gli amidi dei cereali, in individui geneticamente predisposti. Pazienti con aumentati livelli sierici di questi marcatori tumorali, dopo un mese di dieta priva di cereali, mostrano la normalizzazione  dei livelli sierici di questi marcatori.

Questa correlazione potrebbe far luce sull'eziologia ancora sconosciuta dei tumori della mammella, dell'endometrio e dell'ovaio: una dieta priva di cereali potrebbe essere la prevenzione primaria.

Precedenti lavori avevano già associato fattori dietetici con rischio di sviluppo di cancro della mammella, dell'endometrio e dell'ovaio 4-5-6, questi lavori mettevano però in correlazione rischio di tumore con una dieta ricca in grassi.

MATERIALE E METODO

Ho studiato 100 donne d’età compresa tra 22 e 76 anni, con valori sierici elevati di almeno uno dei marcatori tumorali CA 125, CA15-3, CA 19-9, dal periodo 1990 al 2004, che hanno frequentato il mio studio medico. Settantuno erano ancora mestruate, e ventinove erano in postmenopausa. I dosaggi dei marcatori tumorali non sono stati  effettuati subito prima o durante la mestruazione.

Queste pazienti con valori di almeno uno dei marcatori tumorali al di sopra di 25 U/ml, erano così caratterizzate:

30 apparentemente sane.

5   con patologia tumorale mammaria in atto

13 operate per cancro mammario da più di un anno

4   con diagnosi di carcinoma dell'endometrio

2   con carcinoma ovarico

3   operate da più di un anno di cancro ovarico

43 con diagnosi di endometriosi, adenomiosi, neoplasie ovariche benigne, malattia infiammatoria pelvica.

Per ogni paziente è stata compilata una cartella clinica che raccoglieva i dati anamnestici personali e familiari, le abitudini alimentari, gli esami ematochimici routinari. Tutte le pazienti sono state monitorate con ecografia degli organi pelvici ed addominali, della tiroide e del seno. I dati raccolti hanno evidenziato un fattore comune a tutte le pazienti: la presenza d’intenso meteorismo intestinale all'indagine ecografica pelvica ed addominale. Un’accurata anamnesi rivelava che tutte soffrivano di patologie gastrointestinali riferibili a colite, gastrite, dispepsie o “colon irritabile”7.

Tutte le pazienti hanno acconsentito a seguire una dieta alimentare per correggere lo stato di colite.

La dieta consiste nell'assunzione a sazietà di proteine di carne e di pesce, di frutta e verdure ed esclude totalmente l'assunzione  di cereali ( grano, riso, mais, farro, ecc).

 

 

RISULTATI

Inizialmente le pazienti hanno trovato difficoltà nel seguire e mantenere la dieta. Dopo le prime difficoltà, le pazienti stesse hanno esaltato questo tipo di dieta per il senso di benessere e di miglior efficienza fisica riscontrato.

Dopo un mese di dieta stretta, tutte hanno avuto la remissione completa dei sintomi tipici di colite e ne hanno verificato la ricomparsa in occasione di disordini alimentari. Durante la dieta, l’indagine ecografica addominale evidenziava riduzione del meteorismo tipico segnale indicativo di colite. All’esame ecografico le immagini degli organi pelvici ed addominali erano più nitide.

I dosaggi dei livelli sierici degli antigeni carboidratici CA 125, CA 15-3, CA 19-9, dopo un mese di dieta stretta, si sono normalizzati completamente per le pazienti senza patologia in atto. Per le pazienti con patologia tumorale maligna in atto si sono solo abbassati. Per queste i valori sono rientrati nella norma solo dopo l’asportazione chirurgica della massa tumorale.

Le 30 pazienti apparentemente sane, con la sola dieta hanno ottenuto dosaggi al di sotto del limite della norma.

Per le 13  pazienti  operate per cancro mammario da più di un anno e le 5 operate da più di un anno di cancro ovario, i valori alterati sono rientrati nella norma con la sola dieta.

Per le 12 pazienti con diagnosi di cisti endometriosica, i valori si sono abbassati con la dieta, e si sono normalizzati solo dopo terapia chirurgica.

I valori alterati si sono normalizzati anche per le restanti  32 pazienti a dieta, di cui 15 con fibromatosi e adenomiosi dell’utero,  10 con cisti ovariche a contenuto liquido semplici o settate,  5 con massa cistica benigna a contenuto misto, 2 con malattia infiammatoria pelvica. Per alcune di queste pazienti con sintomatologia dolorosa è stata associata una terapia antibiotica.

I valori degli antigeni carboidrati si sono normalizzati anche persistendo le cisti ovariche benigne. Due pazienti entrambe con cisti ovarica semplice oltre la normalizzazione degli antigeni carboidrati hanno avuto la scomparsa completa della massa cistica solo con la dieta.

I dati raccolti fanno pensare che le variazioni dei livelli sierici degli antigeni carboidratici siano significativamente correlati all'intensità ed  alla durata di esposizione allo stato di colite causato dagli amidi dei cereali.

L'instaurarsi della dieta ha determinato la normalizzazione dei livelli ematici degli antigeni carboidratici anche nei casi in cui il dosaggio raggiungeva livelli elevati: ciò può avvenire in tempi variabili dall'inizio della dietoterapia probabilmente in relazione al grado di colite individuale ed all'assiduità  nel seguire la dieta.

CONCLUSIONI

Gli antigeni carboidratici CA 125, CA 15-3 e CA 19-9, si trovano elevati nel sangue di pazienti  sia apparentemente sane che con patologie infiammatorie benigne e, con maggior frequenza, in pazienti con patologie maligne. Sono usati come indicatori tumorali, soprattutto in campo ginecologico, ma non tutte le pazienti con tumore dell'apparato ginecologico mostrano indici elevati di questi marchers tumorali. Poiché la loro concentrazione nel sangue dipende, per alcune pazienti, dalla quantità e frequenza di assunzione di carboidrati composti come gli amidi dei cereali, si può presupporre che per queste pazienti, geneticamente predisposte, l'assunzione di questi alimenti comporti uno stato infiammatorio cronico intestinale con passaggio di macromolecole nel sangue.

Questi marchers tumorali quindi possono indicare semplicemente la presenza di uno stato di colite cronica. Uno stato di colite cronica potrebbe determinare una condizione di  infiammazione ovarica e conseguente iperstimolazione ipotalamica con rischio di patologia ovarica. L'infiammazione ovarica può causare iperestrogenismo che può costituire un rischio per il tessuto mammario ed endometriale. Lo stato di colite inoltre altera i processi di assimilazione di sostanze ed elementi necessari al corretto funzionamento del sistema immunitario il cui equilibrio è determinante per la prevenzione di tante patologie compresa quella tumorale.

Quale può essere quindi la correlazione  antigeni carboidratici e cancro?

 

 

 

 

BIBLIOGRAFIA

1. Einhorn N, Knapp RC, Bast RC, Zurawski VR Jr. CA 125 assay used in conjunction with CA 15-3 and TAG-72 assays for discrimination between malignant and non-malignant diseases of the ovary. Acta Oncol 1989;28:655-7.

2. Niloff JM, Bast RC Jr, Schaetzl E, Knapp RC. Predictive value of CA 125 antigen levels at second-look procedures in ovarian cancer. AM J OBSTET GYNECOL 1985;151:981-6.

3. Lehtovirta P, apter D, Stenman U-H. Livelli sierici di CA 125 durante il ciclo mestruale. Br J Ostet gynecol 97:930-933, 1990.

4. Margaret K. Hargreaves, Maciej S. Buchowski, Robert E. Hardy, Susan R. Rossi. Dietary factors and cancers of breast, endometrium, and ovary: Strategies for modifying fat intake in African American women..Am J Obstet Gynecol 1997;176:S255-64.

5. Willett WC, Hunter DJ, Stampfer MJ, et al. Dietary fat and fiber in relation to breast cancer—an 8-year follow-up. JAMA 1992;268:2037-44.

6. Barrett-Connor E, Friedlander NJ. Dietary fat, calories, and the risk of breast cancer in postmenopausal women: a prospective population-based study. J Am Coll Nutr 1993;12:390-9.

7. NandaR., James R..et al. Food intolerance and the irritable bowel syndrome. Gut, 30: 1099-104,1989.

 

Mettere a dieta tumori per aumentare efficacia chemio

Roma, 3 lug. (Adnkronos Salute) - Mettere a dieta il tumore per rendere più efficace la chemioterapia. Un gruppo di ricerca della Sapienza, coordinato da Filippo Rossi Fanelli, direttore del dipartimento di Medicina clinica, è impegnato da anni nello studio del rapporto tra nutrizione e cancro. La prospettiva più avanzata è dimostrare come un'appropriata dieta ipocalorica incida non solo sul paziente, ma sul tumore stesso, rivelandosi un notevole supporto terapeutico, spiega una nota.

Le cellule normali e quelle neoplastiche differiscono fra di loro nella capacità di rispondere a stimoli esterni: in assenza di nutrienti disponibili, le cellule sane attivano delle vie metaboliche di protezione, mentre quelle neoplastiche non ne sono capaci per l'azione inibitoria degli oncogeni. Questa differenza potrebbe essere utilizzata per aumentare la resistenza delle cellule normali agli effetti tossici della chemioterapia e aumentarne invece la sensibilità di quelle tumorali agli effetti terapeutici, senza dover aumentare le dosi dei farmaci o svilupparne di più aggressivi e dunque esporre il paziente ai loro effetti negativi (nausea, vomito, fatigue, calo di peso).

Il team di Rossi Fanelli è stato chiamato come esperto dal New England Journal of Medicine per commentare i dati di un recente studio sulla rilevanza clinica di questo approccio terapeutico. In particolare, il lavoro identifica le 72 ore prima, durante e dopo la chemio come un intervallo di tempo in cui interventi mirati possono determinare grandi risposte cliniche. E dimostra come un intervento nutrizionale-metabolico in questo periodo può aumentare l'efficacia del trattamento e ridurne gli effetti collaterali. "In questo momento sono in corso negli Stati Uniti e in Europa studi clinici finalizzati a confermare gli effetti anche nel paziente neoplastico - afferma Rossi Fanelli - e solo questi risultati potranno stabilire se l'integrazione di farmacoterapia e terapia nutrizionale è applicabile all'uomo. Risultati ancora molto preliminari sembrano confortanti".

CORRIERE DELLA SERA 21-01-2010

La fontana della giovinezza?
Ridurre lo zucchero

Se le cellule tumorali sono «nutrite» con pochi zuccheri muoiono, quelle normali vivono di più: ecco perché mangiare poco aiuta a vivere più a lungo

ELISIR DI LUNGA VITA STUDIO SPERIMENTALE – La ricerca, uscita sul FASEB Journal, è stata condotta su cellule polmonari umane normali e precancerose, in uno stadio che precede di poco la trasformazione tumorale vera e propria. Entrambi i tipi cellulari sono stati fatti crescere in vari terreni di coltura, ricevendo quantità di glucosio normali o ridotte; i ricercatori, del Center for Aging e del Comprehensive Cancer Center dell'Università dell'Alabama, le hanno seguite nel corso di alcune settimane per vedere come e quanto si moltiplicavano e per registrarne la sopravvivenza. Chiari i risultati: se lo zucchero a disposizione scarseggiava, le cellule normali vivevano più a lungo, quelle pre-tumorali morivano. C'è dell'altro: valutando l'espressione e l'attività di alcuni geni-chiave delle cellule i ricercatori si sono accorti che la «dieta» a basso contenuto di glucosio stimolava un aumento dei livelli di telomerasi, l'enzima che «mantiene giovani» i telomeri (le strutture terminali dei cromosomi che si accorciano man mano che si invecchia); inoltre, la scarsità di glucosio riduceva l'attività di un altro gene che invece rallenta la funzione della telomerasi.

Tumori: attenzione allo zucchero e alla farina 00!


Torniamo a parlare di alimentazione sana e prevenzione dei tumori. Lo facciamo con il Prof. Franco Berrino, Direttore del Dipartimento di Medicina Preventiva e Predittiva dell’Istituto per lo Studio e la Cura dei Tumori.

Veniamo agli zuccheri. Quali sono i danni per la salute se ne mangiamo troppi?
La nostra alimentazione è caratterizzata da troppi zuccheri e da troppi alimenti raffinati. La farina 00 ne è un esempio. Si può dire che questa farina sia anche peggio della zucchero: fa aumentare troppo velocemente la glicemia. Questo aumento fa aumentare a sua volta di molto l’insulina e questa fa alzare i fattori di crescita che determinano la maggior parte dei tumori. Infine questi picchi di insulina favoriscono l’obesità, perché ci mandano in ipoglicemia, e questa ci fa venire fame di zuccheri. Più mangiamo zuccheri e più abbiamo fame di zuccheri. Nella nostra cucina, all'Istituto dei Tumori, prepariamo dolci tutti i giorni, ma li facciamo senza zucchero. Sono dolci buonissimi, nei quali usiamo la frutta (uvetta, fichi secchi) per dolcificare e farine non raffinate.


Metformina. Un farmaco per il diabete può sconfiggere il cancro. Lo studio italiano

La metformina, utilizzata da anni per la cura del diabete di tipo 2, sembra avere come effetto quello di ridurre il rischio di sviluppare tumori e la mortalità per cancro. Il segreto starebbe nell’enzima DICER modulato dal farmaco che sarebbe capace di spegnere il particolare oncogene c-myc.

01 GIU - Già all’inizio di quest’anno alcuni studi avevano suggerito che il trattamento con metformina riducesse il rischio di sviluppare tumori e la mortalità per cancro, dopo che diversi studi epidemiologici osservazionali avevano mostrato che i diabetici trattati con metformina avevano una riduzione dal 25 al 40% di cancro rispetto a quelli trattati con sulfaniluree o terapia insulinica. Arriva però oggi la conferma, nonché la spiegazione di perché questo avvenga, grazie a uno studio italiano condotto dai ricercatori dell’Istituto Nazionale Regina Elena di Roma pubblicato su Nature Communication.

Secondo i ricercatori sarebbe proprio l’insulina, se prodotta in eccesso dal nostro organismo, ad aumentare il rischio d’insorgenza dei tumori nei soggetti obesi o diabetici. Ecco perché, secondo i risultati del lavoro l’attività farmacologica della metformina – che si basa sulla riduzione dei livelli di insulinemia e glucosio e sulla sua azione diretta contro alcuni bersagli molecolari delle cellule tumorali – svolga una funzione antitumorale nelle neoplasie mammarie.
La “biguanide metformina”, utilizzata da molti anni per la cura del diabete di tipo 2, spinge la cellula tumorale verso un assetto metabolico più vicino a quello di una cellula normale che è caratterizzato da un metabolismo di tipo catabolico, la cellula neoplastica utilizza invece le vie anaboliche. Il trattamento con la metformina delle cellule tumorali in vitro e in vivo, determina una conversione del metabolismo da anabolico a catabolico. Le riporta insomma alla normalità.
Gli autori, coordinati da Giovanni Blandino, del Laboratorio di Oncogenomica Traslazionale e daSabrina Strano del Gruppo di Chemioprevenzione Molecolare, hanno lavorato su colture cellulari di neoplasie mammarie: hanno dimostrato che il legame causa/effetto tra la metformina e la riduzione dell’incidenza tumorale avviene attraverso la modulazione dell’enzima DICER, che svolge un ruolo fondamentale nelle biogenesi dei micro RNA. Queste piccole molecole di RNA sono capaci di controllare l’espressione di decine di geni bersaglio: l’induzione del miR-33a da metformina, osservano gli autori, determina lo spegnimento dell’oncogene c-myc, coinvolto in diverse alterazioni delle cellule tumorali fra cui quella metabolica. “Se il metabolismo di una cellula tumorale viene corretto le cellule rispondono meglio ad un trattamento chemioterapico”, hanno spiegato gli scienziati. Questo lavoro suggerisce dunque che l’uso di regolatori del metabolismo potrebbe rappresentare una freccia in più all’arco terapeutico contro i tumori.
“I risultati positivi riscontrati nella patologia mammaria possono essere estesi ad altre tipologie di tumore, presso i nostri laboratori sono ora in corso approfondimenti che interessano tumori gastrici e sarcomi”, ha concluso Ruggero De Maria, Direttore Scientifico IRE.
Lo studio appena pubblicato si colloca nelle attività previste dal “progetto Tevere”, finanziato dal Ministero della Salute.

ZUCCHERI E CANCRO: PROF MERCOLA www.mercola.com

Nel corso degli ultimi 10 anni ho lavorato con più di 500 pazienti affetti da cancro come direttore di nutrizione per i centri di Cancer Treatment of America in Tulsa, Oklahoma

Ho verificato che il concetto  di sana alimentazione e “ZUCCHERI E CANCRO”   come parte di un completo piano di trattamento del cancro è drammaticamente trascurato.

Del 1931 premio Nobel per la medicina, il tedesco Otto Warburg, Ph.D.,ha scoperto che le cellule tumorali hanno un metabolismo energetico fondamentalmente diverso rispetto alle cellule sane. Il punto cruciale della sua tesi  era che i tumori maligni spesso mostrano un aumento della glicolisi anaerobica - un processo in cui viene utilizzato il glucosio come combustibile dalle cellule tumorali con l'acido lattico come sottoprodotto anaerobico - rispetto ai tessuti normali.  La grande quantità di acido lattico prodotto da questa fermentazione del glucosio da cellule tumorali viene quindi trasportato al fegato. Questa conversione del glucosio a lattato genera un,pH più basso,  più acido nei tessuti cancerosi così da causare  affaticamento fisico generale da acido lattico. Così, i tumori più grandi tendono a mostrare un  pH.4 acido.

Questo percorso inefficiente per il metabolismo energetico produce solo 2 moli di adenosina trifosfato (ATP) energia per mole di glucosio, rispetto a 38 moli di ATP nella completa ossidazione  del glucosio. Estraendo solo il 5 per cento (2 contro 38 moli di ATP) dell'energia disponibile nelle forniture alimentari, il paziente diventa stanco e denutrito.E 'uno dei motivi per cui il 40 per cento dei malati di cancro muoiono per malnutrizione, o cachexia.

Quindi,le  terapie per il cancro dovrebbero comprendere la  regolazione dei livelli di glucosio nel sangue attraverso la dieta. .

L'indice glicemico è una misura di quanto un determinato alimento influisce sulla glicemia.



Tutte le cellule tumorali maligne dispongono di glucosio per sopravvivere. Questo perché, a differenza delle cellule sane, le cellule tumorali devono fare affidamento sulla via anaerobica chiamato "glicolisi" per metabolizzare energia per se stessi. Per questo motivo, le cellule tumorali maligne sono chiamati "metabolizers glucosio obbligati." In altre parole, crescono accelerate con gli zuccheri.

Lo zucchero raffinato entra nel flusso sanguigno molto rapidamente ed è il modo più efficace per alimentare le cellule tumorali esattamente ciò di cui hanno bisogno per sopravvivere. Così, ogni volta che una persona con il cancro mangia zucchero raffinato in qualsiasi forma (zucchero da tavola bianco, dolci, biscotti, caramelle, o di alimenti trasformati con aggiunta di zucchero), è come se stanno gettando benzina sul fuoco!. Grano raffinato (farina bianca) e tutti gli amidi dei cereali  alimentano le cellule tumorali perché gli amidi   si trasformano  in glucosio rapidamente nel corpo. Anche i succhi di frutta, anche se naturali, sono una fonte concentrata di fruttosio, quindi andrebbero eliminati per chi ha un cancro.

Lo zucchero in eccesso collegato al cancro.

Pubblicato da giorgiobertin su febbraio 2, 2013

Gli zuccheri sono necessari per fornire energia in quantità moderate e contribuire al nostro benessere. Elevati livelli di zuccheri, come nel caso dei diabetici, provocano danni alle nostre cellule ed ora è stato dimostrato che possono anche aumentare la possibilità di avere il cancro.

Gli scienziati guidati dal dottor Custodia Garcia-Jimenez dell’Università Rey Juan Carlos di Madrid hanno scoperto un meccanismo chiave che collega l’obesità e il diabete con il cancro: livelli elevati di zucchero, aumentano l’attività di un gene implicato nella progressione del cancro.

Credit: Custodia Garcia-Jimenez

E’ stato dimostrato che la capacità delle cellule intestinali a secernere GIP (un ormone che migliora il rilascio di insulina da parte del pancreas) è controllata da una proteina chiamata β-catenina, e che l’attività è strettamente dipendente dal livello di glucosio. La maggiore attività di β-catenina è noto essere un fattore importante nello sviluppo di molti tumori specialmente nei primi stadi della progressione del cancro.
Lo studio ha dimostrato che un alto livello di zucchero induce un accumulo nucleare di β-catenina che porta alla proliferazione cellulare.

La ricerca apre la strada a nuove terapie potenziali volte a ridurre il rischio di cancro nelle popolazioni di obesi e diabetici.

Leggi abstract:
Glucose-Induced β-Catenin Acetylation Enhances Wnt Signaling in Cancer
Ana Chocarro-Calvo, Jose Manuel García-Martínez, Soraya, Ardila-González, Antonio De la Vieja, and Custodia García-Jiménez
Molecular Cell 10.1016/j.molcel.2012.11.022


Il ruolo delle Metalloproteinasi (MMPs) nella Malattia Venosa Cronica (MVC)

Si stima che circa il 10% della popolazione soffra di vene varicose e di dolorose ulcere cronicizzate nelle gambe: è la fase più estrema della Malattia Venosa Cronica (MVC).

Da dove sorge questa comune patologia? L'esordio deriva essenzialmente da una condizione di ipertensione, legata a sua volta a fattori di rischio, come il sesso (colpisce infatti di più le donne), la familiarità, l'obesità e la sedentarietà. L'ipertensione provoca alterazioni nel sistema circolatorio, sia nel macrocircolo, con rilassamento venoso e deformazione valvolare, sia nel microcircolo, con ipertensione e coaguli di fibrina attorno ai capillari. La malattia progredisce in seguito ad una reazione infiammatoria da parte dell'organismo. L'attivazione delle cellule del sistema immunitario produce una serie di molecole, in grado di degradare la matrice esterna alle cellule dei vasi, ambiente ritenuto fondamentale nella funzione venosa. Le più importanti sostanze, prodotte da leucociti, da cellule ematiche e dal microambiente cutaneo, sono enzimi proteolitici conosciuti come metalloproteinasi (MMPs).

Immagine 1


Nella condizione patologica, la produzione delle MMPs nei vasi è eccessiva, con conseguenti effetti negativi sull'elasticità delle vene e dei capillari, sulla qualità del flusso sanguigno, del derma e della cute, fino ad arrivare alla formazione di ulcere visibili. Inibire la sintesi delle MMPs rappresenta quindi per un obiettivo terapeutico fondamentale per alleviare i sintomi e di ridurre il rischio che la malattia evolva nelle sue fasi più severe.
I glicosaminoglicani (GAGs) sono molecole che inibiscono l'iperattività delle MMPs. Recentemente sono stati studiati in vitro e in vivo gli effetti del sulodexide, una miscela purificata di glicosaminoglicani dalle spiccate proprietà antitrombotiche e fibrinolitiche. Sia in coltura che in pazienti sani, è emersa una correlazione positiva tra l'assunzione di questo farmaco e la modulazione dell'attività enzimatica di un enzima della classe delle MMPs (MMP-9). Si tratta di un'ulteriore conferma delle caratteristiche del suoldexide che dal 2011 è raccomandato nelle Linee Guida della Society for Vasculary Surgey e dell'America Venous Forum per il trattamento delle varici sintomatiche.


Tratto da:  Nautilus Anno V - N. 3, 2011
Le Metalloproteinasi nella Malattia Venosa Cronica. Il ruolo chiave dei glicosaminoglicani. Di F. Mannello (D.pto Scienze Biomolecolari, Università Carlo Bo, Urbino) e J. D. Raffetto (Harvard medical school, Brigham and Women's hospital, Boston, MA, USA)

 

 

ATTENZIONE se vi dicono che state esaurendo la vostra riserva ovarica eliminate immediatamente il glutine!! è questa la causa  della distruzione della vostra riserva ovarica!!!!!

La celiachia ( morbo celiaco) e la  gluten sensitivity  sono  causate da un’intolleranza permanente alla gliadina, una sostanza contenuta nel glutine.

Il glutine è la causa delle malattie autoimmuni in pratica  il sistema immunitario comincia a “sbagliare bersaglio”, attaccando i propri tessuti con produzione di autoanticorpi.

La produzione di autoanticorpi contro l'ovaio causa una rapida riduzione della cosiddetta “riserva ovarica”. Se il processo

infiammatorio auto-anticorpale contro l’ovaio è all’inizio, l'eliminazione del glutine dalla dieta comporta una ripresa della funzione ovarica con ripristino della sua funzionalità.

Come valutare la riserva ovarica

Come sapere se l’ovaio è a rischio di esaurimento anticipato? E’ opportuno misurare:

- gli anticorpi anti-ovaio;

- l’inibina B e l’ormone anti mulleriano (AMH): prodotti dai follicoli ovarici, più sono bassi più

indicano che l’ovaio è in riserva;

- le dimensioni delle ovaie, mediante ecografia trans-vaginale: più sono piccole e più indicano che

il patrimonio di ovociti è già molto ridotto;

-gli ormoni che stimolano l’ovaio, FSH ed LH, in 3°o 4° giornata del ciclo mestruale.

Riserva Ovarica

Ogni volta che si parla di riserva ovarica ci si riferisce alla quantità di patrimonio follicolare residuo, ovvero ai follicoli che contengono i precursori delle cellule uovo (ovociti). Il patrimonio follicolare in un individuo di sesso femminile si forma prima della nascita a partire dalla quinta settimana. Più precisamente si può affermare che il numero massimo di cellule germinali, cioè gli spermatozoi e le cellule uovo detti anche gameti, viene raggiunto tra la sedicesima e la ventesima settimana di vita fetale, quando nelle ovaie fetali si contano circa 6-7 milioni di oogoni, precursori delle cellule uovo. Il numero di follicoli in epoca fetale attualmente è ritenuto il massimo numero raggiunto nella vita dell'organismo e destinato a ridursi con lo sviluppo sessuale e con il procedere della vita. Già alla nascita ci sono solo 1-2 milioni di follicoli e alla pubertà appena 300-500 mila. Nell'arco della vita fertile di una donna si contano in media 400 ovulazioni. Alla menopausa i follicoli residui sono solo poche centinaia, il tutto per un fenomeno legato all'età.

 

Il dosaggio dell'FSH (ormone follicolo stimolante) e dell'estradiolo al 3° giorno del ciclo mestruale sono attualmente i test più utilizzati per valutare almeno orientativamente la riserva ovarica, così come la conta dei follicoli antrali mediante ecografia. Quelli definiti primordiali sono follicoli di dimensioni inferiori a 10 mm di diametro, ancora piccoli rispetto al follicolo maturo che ha un diametro di 16 mm.

Un altro aspetto da non sottovalutare è la qualità ovocitaria, oltre che la consistenza numerica. Bisogna infatti evidenziare che all'avanzare dell'età della donna non solo è più difficile ottenere la gravidanza, ma sono anche più frequenti le complicanze, come per esempio il parto prima del termine, il diabete della gravidanza, l'abortività spontanea.

 

 

 

Circa il 10-20% della popolazione ha problemi di infertilità, dovuti ad una celiachia nascosta o latente o conclamata quindi l'eliminazione del glutine dalla dieta  risolve il problema!

 

Ormone antimulleriano (AMH)


 

Il dosaggio dell'AMH si può effettuare in qualunque giorno del ciclo mestruale ed anche in gravidanza. Si dosa con un prelievo di sangue. I valori di riferimento per l'AMH possono variare a seconda del laboratorio e della metodologia utilizzata.

Presso il nostro Centro, viene utilizzata la più recente metodologia disponibile, l'AMH Gen II Elisa (kit di seconda generazione della Beckman Coulter). I valori di riferimento sono tra 5,4 e 25 picomoli/litro. Un valore più basso di 5,4 denota una bassa riserva ovarica, mentre un valore superiore a 25 in genere denota la presenza di un ovaio polistico, molto ricco in follicoli.

Che cosa è l'AMH


L’ormone antimulleriano (AMH) è una glicoproteina dimerica costituita da due unità monomeriche di 72 kilodalton legate da ponti disolfuro;chimicamente, appartiene alla famiglia del Transforming Growth Factor beta family. E' una sostanza circolante nel sangue.

Nel maschio, è prodotto dal testicolo (cellule del Sertoli). Durante lo sviluppo embrionale, è responsabile della regressione dei dotti mulleriani, evitandone la trasformazione in tube di Falloppio e in altri tessuti dell'apparato riproduttivo femminile. Nel maschio, l'AMH viene prodotto significativamente dal testicolo fino alla pubertà. L’AMH e gli androgeni collaborano per consentire il normale spostamento dei testicoli nello scroto. Pertanto, serve come tool diagnostico per determinare la presenza di testicoli funzionanti nei bambini in cui si sospetta un disordine nello sviluppo sessuale: la presenza indica la esistenza di testicoli funzionanti, mentre la sua assenza suggerisce la assenza di testicoli, una disgenesia gonadica o la sindrome (rara) della persistenza dei dotti mulleriani, legata ad una mutazione genetica.
Nella femmina, viene prodotto dalle cellule della granulosa, strettamente legate all'ovocita. Viene prodotto dalla nascita fino alla menopausa, poi si riduce fino a scomparire. L'AMH viene prodotto dai piccoli follicoli non da quelli di dimensioni maggiori. Nelle donne con policistosi ovarica, sindrome caratterizzata da un aumento degli ormoni maschili e dall'aspetto ecografico policistico delle ovaie, l'AMH è molto alto ed è dovuto alla presenza di moltissimi piccoli follicoli di 2-6 mm di diametro, che non riescono a progredire fino allo sviluppo del follicolo maturo: le donne con policistosi ovarica spesso non riescono ad ovulare. Tuttavia, non tutte le donne con policistosi ovarica non ovulano: nelle donne con questa sindrome che ovulano, i valori dell'AMH sono circa 10 volte inferiori rispetto a donne che non ovulano, ad indicare che alti valori di AMH bloccano la sensibilità dei follicoli all'ormone follicolo stimolante (FSH) che stimola lo sviluppo follicolare. Nella donna, il valore di AMH si riduce progressivamente con l'età.
Occorre precisare, nonostante l'ampio utilizzo dell'AMH nella pratica clinica, che la ditta che produce il Kit di dosaggio (la Beckman Coulter) lo commercializza come test destinato alla ricerca scientifica, e non all'utilizzo clinico routinario. Pertanto, si consiglia di eseguire il dosaggio solo dopo aver consultato un Centro di procreazione assistita, che saprà indicare l'opportunità di tale dosaggio.  

    Significato dell'AMH



Il valore dell'AMH esprime la riserva ovarica. Nella procreazione medicalmente assistita, è in relazione diretta con il numero di follicoli e ovociti che possono essere ottenuti stimolando farmacologicamente le ovaie.

    Una donna con un livello normale di AMH può ottenere un buon numero di ovociti e di conseguenza un maggior numero di embrioni nelle tecniche di procreazione medicalmente assistita, e di conseguenza una migliore probabilità di gravidanza. 

    Una donna con un valore elevato di AMH rischia di rispondere eccessivamente alla stimolazione farmacologica delle ovaie, con possibilità di avere unaiperstimolazione ovarica severa

    Una donna con un valore basso di AMH ha un elevato rischio di rispondere poco alla stimolazione ovarica, e pertanto di produrre un basso numero di ovociti e di embrioni, con ridotta possibilità di ottenere una gravidanza se sottoposta a tecniche di procreazione assistita. Tuttavia un valore basso di AMH è significativo solo se la donna non è troppo giovane o troppo in là negli anni: infatti, si pensa che dopo i 42 anni, l'FSH dosato al 3° giorno del ciclo predica meglio dell'AMH una bassa risposta alla stimolazione ovarica farmacologica. 

    Il dosaggio dell'AMH può aiutare nella determinazione della dose di ormone follicolo stimolante (FSH) più adeguato ad ottenere una buona stimolazione ovarica nelle tecniche di procreazione assistita.

Determinazione della riserva ovarica: metodi di determinazione ed impatto clinico nella gestione della coppia infertile.

 

    A cura del Dott. Leonardo Rinaldi
    Ginecologo
    Responsabile Unità PMA One Day Medical Center, Roma

    La fertilità della donna diminuisce col passare degli anni come testimoniato sia dalla maggiore difficoltà a concepire nelle donne di età avanzata, sia   dal progressivo calo dei successi, in relazione all’età delle pazienti, nei programmi di procreazione medicalmente assistita.

    Tale riduzione della fertilità è legata al progressivo invecchiamento ovarico che è caratterizzato sia dalla diminuzione del numero di follicoli residui che al peggioramento della qualità degli ovociti residui prodotti (aumento della percentuale di ovociti con aneuploidie).

    Se l’età rappresenta tuttora il principale fattore predittivo delle possibilità di successo di una coppia nell’ambito di un programma di procreazione assistita, va peraltro precisato che non in tutti i pazienti l’età anagrafica e quella biologica coincidono, in parte perché non tutti i pazienti presentano alla nascita lo stesso numero di follicoli ed in parte perché eventi traumatici nel corso dell’esistenza possono determinare modifiche nella riserva ovarica (ad esempio interventi chirurgici sulle ovaie possono contribuire ad accelerare il processo di invecchiamento ovarico). Negli ultimi anni sono stati introdotti alcuni marcatori  della riserva ovarica che possono aiutare a determinare quale sia la riserva ovarica di una paziente a prescindere dall’età anagrafica. I principali marcatori della riserva ovarica attualmente in  uso sono la determinazione dell’FSH e 17 beta estradiolo circolanti al 3° giorno del ciclo, la determinazione dei livelli plasmatici di Ormone Anti Mulleriano (AMH) e la conta ecografica dei follicoli antrali in fase follicolare precoce con sonda endovaginale. Un aumento dei livelli di FSH e 17 beta estradiolo, una diminuzione dei valori dell’AMH o del numero di follicoli antrali sono legati ad una compromissione più o meno accentuata della riserva ovarica.

    La determinazione della riserva ovarica nel partner femminile di una coppia infertile presenta ricadute sia sulla gestione clinica della coppia che sulla gestione della induzione dell’ovulazione nell’ambito di una programma di fecondazione assistita.

    Così la riduzione della riserva ovarica in una paziente infertile di età inferiore ai 35 anni comporterà una accelerazione dei processi diagnostici e consiglierà un più rapido ricorso a tecniche di procreazione assistita prima che il progressivo ed anticipato invecchiamento ovarico comprometta le possibilità di successo con la PMA. Allo stesso modo una riduzione della riserva ovarica suggerirà il ricorso a protocolli di induzione della crescita follicolare multipla più adatti a quadri endocrini tipici delle donne in età avanzata. Al contrario la determinazione di una riserva ovarica piena suggerirà il ricorso a caute induzioni dell’ovulazione per evitare il rischio di insorgenza della sindrome da iperstimolazione ovarica.

    Sulla base di queste considerazioni possiamo affermare che la determinazione della riserva ovarica del partner femminile di una coppia infertile dovrebbe essere uno dei primi passaggi diagnostici nello studio della coppia per permettere una adeguata temporizzazione dei successivi passi diagnostici e terapeutici.

Ginecologia e gastroenterologia presentano importanti comorbilità, che solo ora iniziano ad essere studiate in modo sistematico. La comprensione dei comuni denominatori fisiopatologici può aiutare i due specialisti a comprendere meglio la comorbilità presente in condizioni cliniche apparentemente diverse e intraprendere strategie terapeutiche di maggiore efficacia.

 


La gravidanza extrauterina, denominata anche ectopica, accade quando il feto si sviluppa al di fuori dell’utero, come nelle tube di Fallopio, nel collo dell’utero o nelle ovaie, è una condizione che può mettere a rischio la salute della donna, perchè può causare gravi emorragie interne dovute al fatto che il feto, ingrossandosi, può provocare la rottura degli organi che lo ospitano.

 

Per tutelare la salute della madre le gravidanze extrauterine vengono interrotte.

 

 

Attualmente per scoprire se il feto si sta sviluppando in una posizione anomala è necessario ricorrere ad esami molto laboriosi, che prevedono sia ultrasuoni sia esami del sangue accurati e mirati.

Nella maggior parte dei casi la gravidanza extrauterina non viene individuata durante le prime visite dal medico o in ospedale, il che mette a grave rischio la salute della donna.

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Cause di una gravidanza extrauterina

la paziente soffre  di uno stato infiammatorio intestinale. gonfiore addominale, dolore, meteorismo  cosidetta  sindrome del colon irritabile. Una specie di epidemia, che nella metà dei casi è dovuta a una iperproduzione di gas intestinale.  Il pericolo spesso si concentra dopo i pasti.

LA CUSA? Celiachia o GLUTEN SENSITIVITY  intolleranze ad alcuni carboidrati, che determina  eccesso  e squilibrio di flora batterica intestinale. Si può soffrire, senza saperlo, di intolleranza al glutine, lattosio o a trealosio (dunque il disturbo si manifesta dopo aver fatto scorpacciata di funghi) o ancora al fruttosio (l’insidia arriva dalla frutta). “Spesso queste intolleranze sono dose-dipendenti: in pratica i fastidi – dice il prof. Gasbarrini, gastroenterologo – si manifestano solo se si supera un certo quantitativo di alimento”. Altre volte la colpa è dell’eccessiva flora batterica intestinale che fermenta i carboidrati. Cosa fare? ” Occorre  eliminare del tutto alcuni alimenti dalla dieta. Poi ci si può sottoporre a brevi cicli di antibiotici che riporta la situazione batterica in "equilibrio".


I batteri che provengono dall'intestino infiammato  invadono  gli annessi e le tube localizzandosi nelle aree superficiali od in quelle profonde . Lo stato infiammatorio si associa a iperattività e conseguente rottura dei mastociti (cellule fondamentali nella risposta infiammatoria), all’aumento di citochine, molecole infiammatorie.
Infiammazione

Le cellule che intervengono nel processo infiammatorio sono i mastociti, i granulociti basofili, i granulociti neutrofili, i granulociti eosinofilimonociti/macrofagi, le cellule NK, le piastrine, i linfociti, plasmacellule, endoteliociti, fibroblasti.

 

La formazione dell'essudato

In conseguenza dell'aumento della permeabilità capillare, dell'aumento della pressione idrostatica e dell'ostacolo al drenaggio linfatico si ha la formazione dell'essudato, cioè passaggio della parte liquida del plasma dal compartimento vascolare a quello interstiziale che comporta una raccolta di liquido nell'interstizio al quale si dà il nome di edema infiammatorio.  La parte cellulare varia in composizione a seconda del tipo di essudato ed è rappresentata da cellule del sangue della serie bianca, in prevalenza polimorfonucleati che attraversano per diapedesi la parete del capillare. Si distinguono vari tipi di essudatosieroso, siero-fibrinoso, fibrinoso catarrale o mucoso, mucopurulento, purulento, emorragico, necrotico-emorragico,  ognuno caratteristico di un determinato tipo di infiammazione acuta.



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Proliferando, i batteri creano delle microcolonie; l'adesione alla superficie e la secrezione di un glicocalice permettono la formazione di un biofilm che protegge i microrganismi. In poco tempo questi microrganismi aggregati possono modificare la loro sensibilità agli antibiotici, aggravando in tal modo il problema della rimozione degli stessi. Inoltre, il rilascio periodico di organismi mobili può provocare infezioni dell’ambiente circostante la lesione.

3) le pazienti che  manifestano questo problema hanno anche una aumentata resistenza insulinica, il glutine infatti con meccanismo autoimmune ne è la causa e lo stato di alterato metabolismo glucidico mantine e alimenta  lo stato infiammatorio ed è la causa dell'iperstimolazione estrogenica con ipertrofia dell'endometrio e abbondante sfaldamento della mucosa.

Cause di gravidanza ectopica sono:

  • Difetti congeniti  delle tube di Falloppio
  • L'endometriosi (crescita della mucosa uterina al di fuori dell'utero)
  • Cicatrici da precedenti interventi chirurgici o infezioni
  • Appendicite cronica o acuta
  • Salpingite (infiammazione delle tube di Falloppio)
  • Colite da Gluten Sensitivity e altre intolleranze alimentari

 

Il dolore  delle articolazioni è causato da una infiammazione dello spazio articolare causata dall’invasione batterica!

QUINDI la terapia  è antibiotica!

Agenti Eziologici più comuni

Artriti infettive gonococciche: Neisseria gonorrhoeae(<10%)

•Artriti batteriche non gonococciche: S. aureus (~70%), Streptococchi ß emolitici gruppo B, C, G, Streptococcus pneumoniae, Borrelia burgdorferi,Brucelle.

• Artriti da Micobatteri: M. tuberculosis

•Artriti postinfettive: Shigella spp, Campylobacter spp, Salmonella spp,Yersinia spp, Chlamydia spp..

 

Localizzazione

TESSUTO SINOVIALE: E’ la parte dell’articolazione più soggetta poiché priva di membrana basale e scarsamente vascolarizzata. Alla penetrazione dei batteri segue la reazione infiammatoria e quindi il danno ai tessuti. Se l'infiammazione  è cronica l'articolazione perde la sua funzionalità.

 


Vie di Penetrazione

• per via ematogena (in particolare dalle vie aeree superiori in pazienti con tonsilliti croniche, sinusiti, otiti, nel èpaziente ipotiroideo, nei diabetici,negli immunodepressi, nell’eroinomane, nel paziente con catetere a permanenza o con endocardite, malattia reumatica)

• per inoculazione diretta (iatrogena)

• per diffusione da un focolaio contiguo (osteomielite, borsite settica)


• fattori predisponenti sono l'ipotiroidismo, la celiachia anche in pazienti con gluten sensitivity, nei pazienti diabetici poichè il livello glicemico alto alimenta le infiammazioni batteriche, pazienti con insufficienza renale, con malattie autoimmuni, con tumore ecc.


 

 

 

 

 

 

 

REAZIONE INFIAMMATORIA

 

 

L'infezione in un'articolazione produce una reazione infiammatoria (artrite) all’interno del liquido sinoviale, che rappresenta un tentativo di eliminare i germi infettanti ma che al tempo stesso danneggia i tessuti articolari.

Prodotti batterici come endotossine, adesine e frammenti di parete cellulare potenziano l’infiammazione richiamando i PMN. Questi, nel fagocitare il batterio, vanno incontro ad autolisi e rilasciano enzimi lisosomiali che sono responsabili del danno alle strutture articolari stesse. La “sinovite infiammatoria” può persistere anche dopo che l'infezione è stata eradicata dagli antibiotici.Probabilmente l'infezione altera la cartilagine, rendendola antigenica e, insieme

agli effetti adiuvanti dei componenti batterici, causa una sinovite infiammatoria"sterile" immuno-mediata.

 

La clinica rispecchia in maniera variabile i classici segni dell’infiammazione.

L’anamnesi e l’esame clinico dell’articolazione possono orientare la diagnosi.

Le infezioni articolari possono essere acute, con esordio improvviso di dolore

articolare e tumefazione, o croniche, con sviluppo insidioso di sintomi più lievi

 

• L'infezione delle protesi articolari causa allentamento della protesi, fino al non

funzionamento e sepsi con significativa morbosità e mortalità. I pazienti possono

non avere febbre o leucocitosi, ma la maggior parte ha una VES elevata che indica èpreswenza di batteri nel sangue.

 

ARTRITE batterica cronica: l'esordio è indolente, con tumefazione graduale; lieve calore; minimo o assente rubor dell'area articolare e dolore puntorio, che può essere lieve.

DIAGNOSI: La diagnosi etiologica è fondamentale per orientare la terapia

antibiotica e si effettua mediante esame completo del liquido sinoviale, coltura e test di sensibilità, prelevato mediante ago-aspirato.

• L’esame del liquido sinoviale può dimostrare un forte aumento di neutrofili e della componente proteica. Normalmente il liquido sinoviale, che è un ultrafiltrato del plasma, appare limpido e molto viscoso.

• In corso di artrite il liquido sinoviale può diventare opaco o giallo-verde, di viscosità variabile, con globuli bianchi tra 25000 e 100000 per mm/cubo

• ESEGUIRE AD OGNI SOSPETTO DI INFEZIONE

• aspirare tutto il liquido

• ES. COLTURALE: BRODO PER AE/ANAEROBI

•eventualmente anche terreni selettivi

• CONTA LEUCOCITARIA Confronto EMOCROMO

 

• DOSAGGIO GLUCOSIO E CONFRONTO CON GLICEMIA

• COLORAZIONE DI GRAM e ZIEHL-NEELSEN

 

 

LA TERAPIA   è antibiotica!

 

 

 

 

• Antibioticoterapia parenterale, prima empirica e poi eziologica. (2-3 settimane)

• Oltre alla terapia antibiotica, nella forma gonococcica, può risultare necessaria anche

l’evacuazione mediante ago di grosso calibro, l’irrigazione mediante artroscopia e

l’applicazione di drenaggio. Inoltre va consigliato il riposo funzionale per non aumentare

ulteriormente la pressione endo-articolare. Può essere utile l’utilizzo di un farmaco

antiinfiammatorio soprattutto quando persistono versamenti articolari sterili.

• La terapia delle infezioni prostetiche è complessa e può richiedere la sostituzione chirurgica

della protesi.

• Nelle condizioni più urgenti può verificarsi sepsi e shock ck che vanno risolte immediatamente,

anche arrivando all’intervento chirurgico di urgenza

 

 

I morsi umani devono essere trattati con amoxicillina o trimethoprimsulfametossazolo per 3-5 gg.

 L'infezione da P. multocida, provocata da morsi di animali, è di solito sensibile alla

penicillina, ma le infezioni articolari devono anche essere sbrigliate chirurgicamente. I

morsi di ratto, che danno luogo a infezione con S. moniliformis o S. minus, di solito

rispondono alla penicillina.

 

DRENAGGIO CHIRURGICO

 

Andrebbe considerato in caso di:

 Mancata risposta ad antibioticoterapia

 Impossibilità a drenare adeguatamente l’articolazione con ago-aspirazione

 Infezione di protesi articolare

 Relativa inaccessibilità all’articolazione

 

 

Scoperta la causa del dolore nell’osteoartrite.

Pubblicato da giorgiobertin su gennaio 7, 2013

Scienziati statunitensi del Rush University Medical Centre hanno identificato un meccanismo molecolare che sembra giocare un ruolo chiave nello sviluppo del dolore nell’osteoartrite.

 

I ricercatori hanno utilizzato topi da laboratorio per studiare il progressivo sviluppo dell’osteoartrosi, osservando sia il dolore nel movimento che i cambiamenti molecolari nelle cellule nervose del ginocchio nel corso del tempo. Un messaggero chimico chiamato monocyte chemoattractant protein (MCP)-1 (CCL2) e il suo recettore, recettore di chemiochina 2 (CCR2), sono fondamentali per lo sviluppo del dolore.
Elevati livelli di MCP-1 e CCR2 mRNA sono associati a dolore. I topi che mancavano del recettore CCR2 non avevano dolore durante i movimenti, pur avendo livelli simili di danni al ginocchio strutturale degli altri topi.

Un importante contributo nel campo della ricerca sul dolore nell’artrosi. Gli studi fatti fino ad oggi si sono concentrati sul tentativo di capire come la cartilagine e le articolazioni degenerano in artrosi, accantonando del perché provacono dolore.

 

Mal di schiena? Prendete un antibiotico!

Materiale editoriale - Descrizione e modalità di aggiornamento

A prima vista sembra un controsenso scientifico. Assumere una terapia antibiotica per affrontare la lombalgia cronica, quella che proprio non vuol saperne di passare nonostante le diverse cure. Eppure nella patogenesi di queste forme dolorose potrebbero entrare in gioco anche batteri, potenzialmente aggredibili da farmaci mirati. A lanciare questo sasso nello stagno scientifico è una ricerca condotta presso l'Università della Danimarca del Sud, che ha messo sotto accusa i batteri che normalmente provocano le lesioni acneiche. Ovviamente il loro ruolo cambia quando questi, circolando nel sangue, giungono in prossimità della colonna vertebrale. Poi gli stessi studiosi hanno dimostrato che una cura antibiotico protratta (più di tre mesi) potrebbe contribuire a ridurre significativamente il dolore nei pazienti con mal di schiena cronica, con danno vertebrale dimostrato dalla risonanza magnetica.

Le nuove linee guida dell'Endocrine society, pubblicate sul Journal of clinical endocrinology & metabolism, raccomandano di fare attenzione ai trigliceridi per prevenire l'aterosclerosi. Sebbene non esistano prove certe che la riduzione dei trigliceridi si associ a una diminuzione del rischio cardiovascolare, anche la Società europea dell'aterosclerosi raccomanda di tenere i trigliceridi al di sotto dei 150 mg/dl.

L'ipertrigliceridemia modesta può essere combattuta adeguando lo stile di vita. Solo in situazioni di particolare gravità si deve ricorrere ai farmaci. Il primo passo per abbassare i trigliceridi è perdere peso, evitare gli zuccheri aggiunti e i cereali raffinati, preferire come fonti di carboidrati verdure, legumi, cereali senza glutine e solo frutta secca. Le diete molto povere di grassi non sono efficaci nel ridurre i trigliceridi quanto le diete che prevedono l'uso di grassi "buoni" come l'olio d'oliva, la frutta secca e gli omega 3. Fondamentale poi limitare al massimo l'alcol, soprattutto la birra che contine alccol perché aumenta la produzione nel fegato di trigliceridi e fare tanta attività fisica.

Secondo i dati disponibili in letteratura, e per mia esperienza LA GLUTEN SENSITIVITY è associata ad un aumentato rischio di trombosi.

L' iperomocisteinemia e carenza di proteina S , folati e vitamina  K e B,  possono essere responsabili di trombofilia Inoltre, una GLUTEN SENSITIVITY  è  associata con la sindrome antifosfolipidi malattia autoimmune .

La proteina S è una proteina anticoagulante vitamina K dipendente, sintetizzata dal fegato e dalle cellule endoteliali . La sua attività anticoagulante si esplica favorendo, come cofattore, l’azione dell’altra proteina del sistema anticoagulante: la proteina C. La proteina S è presente nel plasma sia in forma libera che legata a proteine. Solo la proteina S libera è funzionalmente attiva.
La carenza di proteina S è generalmente associata ad un aumentato rischio di eventi tromboembolici.

.Gli individui con deficit di proteina S lieve sono a rischio di trombosi venosa profonda (TVP) che si verifica nelle vene profonde delle braccia o delle gambe e di embolia polmonare (EP). Altri fattori possono aumentare il rischio di coaguli di sangue anormali nelle persone con deficit di proteina S lieve. Questi fattori includono l'aumentare dell'età, la chirurgia, l'immobilità, o la gravidanzao terapaia estroprogestinica.

Nei casi più gravi di carenza di proteina S, i bambini sviluppano un pericolo di vita a causa della alterazione della coagulazione del sangue chiamata porpora fulminante subito dopo la nascita. La Porpora fulminante è caratterizzata dalla formazione di coaguli di sangue all'interno dei vasi sanguigni in tutto il corpo.

 

 

La Proteina C-reattiva, (PCRCRP(dall'inglese C-reactive Protein), è una proteina rilevabile nel sangue prodotta dal fegato, e facente parte delle cosiddette proteine di Fase acuta, un gruppo di proteine sintetizzate durante uno stato infiammatorio.

Fisiologicamente la PCR è una opsonina, il cui principale ruolo è quello di legare la fosfocolina, espresso su cellule morte o morenti, ma anche sulla superficie esterna di diverse specie batteriche, permettendo l'attivazione del complemento.

Il fegato sintetizza questa proteina in risposta a diversi fattori rilasciati dalle cellule del tessuto adiposo. La sua misurazione, insieme quella della VES, può rivelarsi molto utile in caso di sospetto di stati infiammatori di origine infettiva e di alcune malattie infiammatorie quali l'artrite reumatoide, il lupus.

Normalmente in soggetti sani i livelli di PCR si attestano su valori inferiori a 10 mg/L, generalmente 5-6mg/L, che lentamente si innalzano con il passare degli anni.

 

Quali sono gli anticoagulanti naturali?

Il sangue scorre attraverso i vasi sanguigni per fornire ossigeno e nutrienti a tutti i tessuti del corpo. Quando un vaso sanguigno è ferito, un processo chiamatocoagulazione determina la formazione di  coaguli che fermano l'emorragia dal vaso sanguigno danneggiato. Una volta che inizia la coagulazione, altre sostanze nel sangue, gli anticoagulanti naturali, agiscono come freni per limitare la coagulazione al settore specifico di danno, evitando così la formazione di coaguli di dimensioni sufficienti a ostruire il normale flusso sanguigno. C'è un equilibrio delicato! Poca capacità di coagulazione porta a problemi di sanguinamento, mentre troppa capacità di coagulazione (trombofilia), può portare alla formazione di coaguli di sangue. Lo stato di questo equilibrio tra il sanguinamento e coagulazione varia da persona a persona, e molte cose possono sconvolgere l'equilibrio. Poiché gli anticoagulanti naturali sono necessari per aiutare a fermare il processo di coagulazione, carenze di una di queste sostanze può sconvolgere questo equilibrio e portare a trombofilia. Gli anticoagulanti naturali più importanti sono la proteina C, proteina S, e antitrombina (che si chiamava antitrombina III fino a quando il suo nome è stato cambiato in antitrombina ).

 

Quali sono le cause delle carenze Anticoagulanti naturali?

Bassi livelli degli anticoagulanti naturali o anticoagulanti naturali che non funzionano correttamente può essere ereditata o può verificarsi durante alcuni eventi della vita. I geni, compresi quelli per gli anticoagulanti naturali, vengono ereditate dai nostri genitori in 2 copie, 1 dalla madre e 1 dal  padre. Le persone nate con carenze di uno degli anticoagulanti naturali ereditano un gene anomalo a causa  della madre o del padre. Raramente, le persone possono ereditare i geni anomali da entrambi i genitori, ma questo si traduce spesso in gravi problemi di coagulazione che vengono diagnosticati durante l'infanzia. Le persone che hanno ereditato i livelli normali degli anticoagulanti naturali possono comunque sviluppare carenze in certe situazioni, come la gravidanza, malattie del fegato, infezioni gravi o altre malattie, carenza di vitamina K, e alcuni farmaci, ad esempio, gli estrogeni, eparina e warfarin. In aggiunta, un coagulo di sangue recente può anche ridurre i livelli ematici di anticoagulanti naturali.

 

 

Dopo un primo DVT o PE, il rischio di sviluppare un secondo episodio di trombosi è probabilmente più elevata per gli individui con un deficit di uno degli anticoagulanti naturali rispetto a quelli senza questa carenza. Sebbene il trattamento con un anticoagulante per tutta la vita non è sempre consigliato dopo un episodio di trombosi, la durata del trattamento anticoagulante dipende dal tipo esatto di carenza di anticoagulante naturale che si ha, le circostanze dell'episodio trombotico, e di altri fattori di rischiodovrà essere attentamente valutato con il proprio medico per valutare la durata della durata della terapia anticoagulante.

Se si dispone di una carenza di uno degli anticoagulanti naturali, ma non si è  mai avuto un coagulo di sangue, allora non è di routine una terapia anticoagulante a lungo termine. Tuttavia, si dovrebbe concentrarsi sulla riduzione o l'eliminazione di altri fattori che possono aggiungere il rischio di sviluppare un coagulo di sangue in futuro. Inoltre, si può richiedere un trattamento temporaneo con un anticoagulante durante i periodi di rischio particolarmente elevato, come la chirurgia o la gravidanza. E 'molto importante, quindi, che  tutti i medici siano al corrente  se si dispone di tale anomalia.Sezione successiva

Quali sono Considerazioni speciali per le donne con una carenza di uno dei Anticoagulanti naturali?

Le carenze degli anticoagulanti naturali richiedono una particolare attenzione durante i periodi di  gravidanza odi utilizzo di terapia  ormonale (contraccettivi orali o terapia ormonale sostitutiva in menopausa). L'uso di terapia ormonale è associata ad un aumento del rischio di coaguli di sangue nella popolazione generale, ma il rischio è ancora più elevato per le donne con carenze anticoagulanti naturali. Nonostante i medicinali che contengono estrogeni sembrano essere associati con il più alto rischio, contraccettivi  con solo progestinici può comunque  aumentarne  il rischio. È importante notare che contraccettivi  solo progestinici hanno un tasso di fallimento più elevata e quindi un più alto tasso di gravidanza di contraccettivi orali contenenti estrogeni e progestinici. Inoltre, solo i contraccettivi progestinici hanno un aumentato rischio di sanguinamento irregolare che può portare alcune donne di interrompere il farmaco. Il dispositivo IUD di levonorgestrel-secernente  (Mirena) non è associato ad un aumentato rischio di sviluppare coaguli di sangue ed è spesso raccomandata per le donne con trombofilia o una storia di coaguli di sangue. Anche se il dispositivo intrauterino levonorgestrel ha anche un rischio di sanguinamento irregolare, il primo anno tasso di guasto comporta un rischio molto più basso di gravidanza rispetto ad altri metodi contraccettivi. Le donne dovrebbero esaminare i rischi e benefici delle varie opzioni con il proprio medico prima di decidere sull'uso di ormoni.

Durante la gravidanza e per le prime 4 - 6 settimane dopo il parto, vi è un rischio maggiore di sviluppare coaguli di sangue in tutte le donne. Questo tasso è più alto per quelli con rispetto a quelli senza carenza di uno dei anticoagulanti naturali. Ci può essere anche un aumentato rischio di aborti e parti precoci e/o oltre il termine. Le donne con una carenza di uno degli anticoagulanti naturali che stanno pianificando una gravidanza deve lavorare a stretto contatto con i proprio  ostetrico, ematologo, e / o un esperto consulente di trombosi per determinare il trattamento appropriato durante e dopo la gravidanza.Sezione precedenteSezione successiva

Chi dovrebbe essere testato per carenze del Anticoagulanti naturali?

Si può prendere in considerazione il test proteina c e S se si sviluppa un episodio di trombosi  e per coloro che hanno un membro della famiglia con una carenza di uno degli anticoagulanti naturali o se si ha avuto una  TVP inspiegabile o ricorrente o una embolia (EP) senza una storia familiare. Gli svantaggi includono ansia possibile per quanto riguarda la diagnosi.

Come faccio a minimizzazione del rischio causato da carenze degli anticoagulanti naturali?

Anche se il rischio genetico di carenze di anticoagulanti naturali non possono essere modificato, gli individui possono apportare modifiche dello stile di vita per ridurre i fattori di rischio aggiuntivi. Un importante fattore di rischio di trombosi è l'obesità, per esempio, che presenta il rischio più potente di alcune delle trombofilie ereditarie. Consigli per ridurre il rischio di trombosi venosa profonda e PE sono elencati nella Tabella

 

Mantenere un peso corporeo ideale
Impegnarsi in una regolare attività fisica
Non fumare
Evitare lunghi periodi di immobilità (> 2 ore)
camminare o muovere le gambe  durante i voli aerei o lunghi viaggi in macchina
Considerare l'uso di calze a compressione elastica che forniscono una compressione moderata (15-20 mm Hg)
Bere acqua per mantenere l'idratazione
Evitare alcol e caffeina durante il viaggio
Se avete intenzione di avere un intervento chirurgico
Avvisa il medico di eventuali fattori di rischio genetici
il vostro medico deve individuare strategie per ridurre il rischio
Riconoscere i sintomi di una TVP o EP e  rivolgersi ad un medico nel caso si verifichino
Mancanza di respiro e / o dolore al petto
Dolore inspiegabile, gonfiore e / o rossore di un arto

  • TVP indica trombosi venosa profonda, PE, embolia polmonare.

 

 

 

 

 

 

 

Una proteina essenziale per la salute dell’occhio.

Pubblicato da giorgiobertin su gennaio 7, 2013

I ricercatori della Hebrew University di Gerusalemme, in collaborazione con i ricercatori del Salk Institute in California, hanno scoperto per la prima volta che una specifica proteina è essenziale per il mantenimento di una retina normale negli occhi. La scoperta può avere implicazioni per la comprensione ed eventualmente trattamento in altre condizioni, nel sistema immunitario, riproduttivo, vascolare e nervoso, e in vari tipi di cancro.

 

Lo studio evidenzia il ruolo della proteina S nel mantenimento di una retina sana attraverso il suo coinvolgimento nel processo di potatura dei fotorecettori, i neuroni sensibili alla luce negli occhi. (processo chiamato anche fagocitosi.) Questi fotorecettori continuano a crescere allungandosi nella loro estremità interna. Al fine di mantenere una lunghezza costante, intervengono delle cellule specializzate del pigmento retinico.

Senza questa potatura – che cancella anche via molti radicali liberi tossici e sottoprodotti generati durante le reazioni biochimiche – i fotorecettori cedono alla tossicità e iniziano la degenerazione, che se non controllata porta alla cecità. Una molecola recettore chiamata Mer è la chiave di potatura dei fotorecettori, ed è pertanto essenziale per la salute della retina. La mutazione dei geni Mer è la causa della degenerazione retinica.

La proteina S funziona anche come un potente anticoagulante del sangue. Le persone con deficit di proteina S sono a rischio di trombosi e tromboembolia. La stessa proteina è importante anche nel sistema immunitario, riproduttivo, vascolare e nervoso, o in vari tumori dove c’è un’attivazione dei recettori.

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