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MALE INFERTILITY AND RECURRENT ABORTION

OBJECTIVE:In this study, we hypothesized that insulin resistance and various bacteria and nanobacteria as novel microorganisms may participate in the pathogenesis of prostatitis, that can lead to abnormal sperm shape (teratozoospermia) and consequently recurrent abortion.

MATERIALS AND METHODS: we have considered fifty-two patients with a history of unexplained habitual abortion (two or more spontaneous abortions before 12 weeks' gestation) were tested for The control group consisted of 67 healthy women with a history of only uncomplicated pregnancies.

RESULTS: in fifty-two men whose partners experienced two or more spontaneous abortions, there were significant differences in ejaculate volume, concentration of sperm, the percentage of total abnormal sperm, or the percentage of individual sperm defects as compared with normal WHO standards and 17 men fathering successful pregnancies. These data indicate that neither abnormal sperm concentration nor abnormal sperm morphology are significantly associated with recurrent spontaneous abortion.

CONCLUSION: these data indicate that  abnormal sperm concentration or abnormal sperm morphology are significantly associated with recurrent spontaneous abortion.

 

Malattia diverticolare del grosso intestino. Con la locuzione malattia diverticolare si comprendono la diverticolosi e la diverticolite con le sue complicanze. La malattia diverticolare del grosso intestino, affezione che si manifesta prevalentemente nelle persone anziane, è uno stato morboso riscontrato sempre più frequentemente e soprattutto nelle popolazioni occidentali a più alto tenore socioeconomico, le quali seguono una dieta con troppi zuccheri. Infatti tra i numerosi fattori predisponenti appaiono di particolare importanza quelli collegati con le abitudini alimentari. La malattia diverticolare del colon era pressoché ignota fino all'inizio del 20° secolo ed è tuttora una patologia poco frequente nei paesi del Terzo mondo. Esiste una correlazione lineare della frequenza di malattia con l'età: è rara prima dei 40 anni, mentre mostra una prevalenza, fino al 50%, negli ottantenni.

Per diverticolosi si intende la semplice presenza di diverticoli nel colon. Si tratta di estroflessioni sacciformi della mucosa e della sottomucosa attraverso punti di minor resistenza della muscolatura liscia circolare del colon (si parla più propriamente di pseudodiverticoli). Si osservano con maggior frequenza a livello del sigma (90%) e del colon discendente; sono quasi sempre multipli, e spesso molto numerosi; le dimensioni variano da quelle di un grano di pepe a quelle di una noce. Possono essere suddivisi in congeniti e acquisiti. I diverticoli congeniti, rari (1-2%), sono localizzati nel colon destro e sono formati anche dalla tonaca muscolare; i diverticoli acquisiti sono invece legati all'involuzione senile dei vari componenti della parete dell'intestino crasso. I meccanismi patogenetici della diverticolosi colica non sono del tutto noti; tuttavia sono stati identificati numerosi fattori predisponenti, quali l'età, una gluten sensitivity o celiachia non diagnosticata, un eccesso di alimenti che causano fermentazione e gas intestinale e, anche se di minor importanza, fattori genetici (per es. nei pazienti affetti da rare malattie ereditarie della sintesi del collagene, quali la sindrome di Marfan o di Ehler-Danlos, la diverticolosi compare anche in età giovanile). I diverticoli si formano in zone di ridotta resistenza; in particolare, la sede preferenziale corrisponde ai punti di penetrazione delle arterie (vasi retti) nello strato muscolare della parete colica. In questa sede, infatti, fattori involutivi responsabili della comparsa di lassità delle strutture muscolari ed elastiche determinano un indebolimento dell'anello perivasale, che è costituito da fasci dello strato circolare della tonaca muscolare del colon. A questo si associa un altro fattore fondamentale rappresentato dalla pressione endoluminale.

La diverticolite è una condizione che si verifica nel 20% dei pazienti con diverticolosi ed è riconducibile a un'iniziale microperforazione o per flogosi della mucosa determinata dalla stasi fecale dentro il diverticolo stesso, oppure su base ischemica per compressione arteriolare a livello del colletto. La diffusione della flogosi può limitarsi al viscere o manifestarsi con un ascesso pericolico o una peritonite acuta. Può insorgere come episodio primitivo o sullo sfondo di una preesistente diverticolite cronica.

 

  • IL GONFIORE INTESTINALE Iè la causa della diverticolosi.
  • CORRISPONDE ALLA SIBO DEFINIZIONE DI SIBO . LA SIBO E’ UNA SIGLA INGLESE CHE ALLA LETTERA STA PER …….. ( “SMALL INTESTINAL BACTERIAL OVERGROWTH- piccolo intestino batterica crescita” ) . INDICA LA SINDROME DA CONTAMINAZIONE BATTERICA INTESTINALE DOVUTA ALLO STATO DI SQUILIBRIO DELL’ECOSISTEMA INTESTINALE PER ECCESSO DI BATTERI A LIVELLO DELL’INTESTINO TENUE (PICCOLO INTESTINO)
  • ECOSISTEMA INTESTINALE MICROBIOTA INTESTINALE : e’ una barriera , come quella corallina , costituita da una variabile e molteplice flora costituita da centinaia di specie batteriche ( piu’ di 500 quelle sinora accertate) e miliardi di microrganismi(10 5 ) le cui molteplici attivita’ metaboliche normalmente influenzano positivamente lo stato di salute dell’ospite(uomo) . Questa barriera ,quando ha funziona cioe’ ha queste caratteristiche ,previene l’insediamento a lungo termine di specie batteriche patogene.
  • MICROFLORA INTESTINALE Sono ormai ben note le proprietà positive di una normale flora batterica (omeostasi ) , quali la produzione di vitamine , l’assorbimento di lipidi , proteine e carboidrati ed il controllo della colonizzazione di ceppi patogeni . Se presenti in quantità eccessive a livello ileale , i batteri realizzano , con l’organismo ospite , una sorta di competizione nei confronti dei nutrienti : il catabolismo batterico dei prodotti alimentari causa una patologia a carico della cellula intestinale. Il deficit anatomo-funzionale enzimatico (disaccaridasi) dell’enterocita può quindi concretizzarsi in un malassorbimento di lipidi , proteine, carboidrati e vitamine .
  • SIBO : ALTERAZIONE OMEOSTATICA DELLA FLORA BATTERICA
  • Lo squilibrio della microflora dovuto alla colonizzazione e successiva crescita della flora batterica del colon nell’intestino tenue, induce profonde alterazioni nella fisiologia di questo tratto intestinale ,con sviluppo di sintomatologia locale e sistemica importante. e quel che succede ,per contaminazione batterica immediata , dapprima nella diarrea del neonato e poi nella diverticolosi , colite spastica , etc dell’adulto . Il tutto per alterazione del PH acido nell’ileo e digiuno che diventano camere fermentative in presenza di substrati ricchi di polisaccaridi , per produzione di gas idrogeno e metano.

 




 

Diverticolite - Sintomi

La semplice presenza di diverticoli può essere asintomatica oppure produrre crampi o lievi dolori addominali, diarrea o stitichezza, e sangue nelle feci. Se si sviluppa una diverticolite, possono comparire  dolore, pancia gonfia, e febbre.

 

 

Diverticolite - Terapia

Dieta aglutinata ipoglucidica  con eliminazione dei cibi che danno gonfiore e gas intestinale, eventuale terapia con antibiotici e probiotici.

 

 

 

L’anemia e/o sideropenia costituiscono un elemento di frequente riscontro nel quadro laboratoristico dei soggetti con malattia celiaca (MC).
Numerosi studi, inoltre, hanno evidenziato che la presentazione clinica della MC è spesso eterogenea, con prevalenza di forme sfumate o caratterizzate da sintomi prevalentemente extraintestinali. In alcuni di questi casi, dunque, le alterazioni dei parametri ematologici rappresentano l’unico dato
rilevabile di un’enteropatia da glutine.
L'anemia secondaria al malassorbimento di ferro, acido folico e/o vitamina B12 è la più comune complicazione della malattia celiaca e la maggior parte dei pazienti presenta problemi di anemia al tempo della diagnosi.
Numerosi studi hanno riportato una prevalenza di anemia nel 12.69% dei soggetti con recente diagnosi di malattia celiaca.
Inoltre, la malattia celiaca è spesso diagnosticata in pazienti affetti da anemia, ed in particolare, è la forma subclinica della malattia che risulta essere una causa frequente di anemia e/o sideropenia
Sia nelle forme di malattia celiaca ad esordio classico che in quelle subclini-che, l'anemia si manifesta in genere di grado lieve-moderato e di tipo ipocromico-microcitico : diminuzione del contenuto corpuscolare medio di emoglobina (MCH) che si accompagna ad una riduzione del volume medio dei globuli rossi (MCV); si associano, inoltre, ridotte concentrazioni sieriche di ferro biodisponibile (sideremia) e di ferro dei depositi (ferritina, trasferrina)
Un recente studio ha evidenziato che i livelli sierici del recettore solubile della transferrina(sTfR) e della ferritina rappresentano un parametro utile per la diagnosi di celiachia nei bambini affetti da anemia e/o sideropenia refrattaria.
Parametri Andamento
Emoglobina (g/dl) Ridotta
Volume corpuscolare medio (fl) Ridotto
Ampiezza di distribuzione globuli rossi (%) Aumentata
Proto porti ring erilrocitaria (pmol/l) Aumentata
Sideremia (mgr/dl) Ridotta
Capacità totale legante il ferro (mg/dl) Aumentata
Ferritina sierica (mcg/l) Ridotta



La patogenesi della carenza marziale nella malattia celiaca è molto complessa e di verosimile natura multifattoriale .
I meccanismi principalmente ipotizzati sono tre:
1. Ridotto intake orale di ferro da minore apporto alimentare, quale si osserva nelle forme tipiche di malattia celiaca e ad esordio nei primi anni di vita, dove i sintomi prevalenti sono rappresentati dall’anoressia e dal vomito.
2. Ridotto assorbimento di ferro, sia a causa della minore superficie assorbitiva disponibile, che di una alterazione del brush border della mucosa intestinale.
3. Aumento delle perdite di ferro a livello intestinale. La spiegazione di tale fenomeno sarebbe da ricondurre o al rapido turnover degli enterociti, con conseguente alterazione della barriera cellulare epiteliale, oppure a piccole perdite ematiche intestinali dovute a microerosioni conseguenti allo stato di infiammazione cronica.
La sideropenia con o senza anemia presenta una incidenza elevata nei pazienti con malattia celiaca e, in alcuni casi (MC
atipica o monosintomatica), costituisce l'unico elemento rilevabile.
L'introduzione nella pratica clinica di test sierologici di screening validi ed affidabili, quali gli anticorpi antitransglutaminasi
(tTG) ed antiendomisio (EMA), sia di classe IgAche IgG, ha reso possibile l'identificazione delle forme atipiche e, quindi, la
diagnosi della enteropatia anche nei soggetti anemia e/o sideropenia isolate. In queste situazioni, inoltre, l'avvio della
dieta priva di glutine, determinando il completo ripristino della mucosa intestinale, consente la normalizzazione dei parametri ematologici . I dati sopra esposti, dunque, confermano l'opportunità di eseguire la determinazione dei markers sierologici per la malattia celiaca nei soggetti con anemia ferrocarenziale non altrimenti motivata, soprattutto se resistente alla terapia marziale per os.Occorre tener presente l'eventualita' di una Gluten sensitivity






Astenia nella donna in premenopausa con ferritina bassa

Efficacia del trattamento con ferro endovena

Key words: sideropenia, ferritina, astenia

L’astenia è un sintomo di comune riscontro nella pratica clinica del MMG e interessa circa un terzo di tutta la popolazione. Analogamente la carenza di ferro, riscontrabile in un quarto delle donne con mestruazioni regolari, è caratterizzata da concentrazioni di ferritina serica <15 ng/ml.  La donna è particolarmente a rischio per entrambe queste condizioni e numerosi studi hanno prospettato che il deficit di ferro possa essere alla base dell’astenia. Esistono evidenze relative all’efficacia terapeutica della supplementazione orale con ferro nel migliorare l’astenia in donne non anemiche con riduzione delle riserve parenchimali e/o midollari di ferro1, 2 11 13. Purtroppo la via di somministrazione orale di ferro è condizionata dagli effetti collaterali gastrointestinali e dal fatto che solo il 10% del ferro assunto è assorbito dall’organismo. Inoltre capire quanto questo approccio terapeutico possa ridurre l’astenia è fortemente  condizionato dall’effetto placebo.

Uno studio randomizzato controllato, in doppio cieco, verso placebo e pubblicato su Bloodsembra dirimere la questione. Allo scopo sono state analizzate 90 donne in pre-menopausa che presentavano astenia, ferritina sierica 12,0 g/dl, randomizzate a ricevere 800 mg di ferro o placebo per via endovenosa. Il grado di astenia e lo stato del ferro sierico sono stati valutati in basale e dopo 6 e 12 settimane.  Mediante uno score di valutazione dell’astenia da 0 a 10 era definito un valore basale di 4,5 che dopo 6 settimane subiva una riduzione di 1,1 nel gruppo in trattamento con ferro rispetto a 0,7 nel gruppo placebo (P=0.07). Nel gruppo di pazienti con ferritina <15ng/ml era significativa la riduzione dello score per l’astenia tra i due gruppi (1,8 vs 1,4 p<0.005) con la quasi totalità di donne trattate che avvertiva un miglioramento soggettivo del sintomo (84% vs 47% p<0.03). Il profilo di tollerabilità e sicurezza del ferro endovena era buono rispetto al placebo con una differenza di eventi avversi (non gravi) ai limiti della significatività statistica (21% vs 7% p=0,05) e limitati al periodo di somministrazione.

La somministrazione di una dose totale di 8000 mg di ferro e.v. somministrata in due settimane ha provocato un marcato aumento delle concentrazioni di ferritina (98 ng/ml) a conferma di sostanziale incremento delle riserve marziali di ferro corporeo senza influenzare i livelli di emoglobina, che sono rimasti nella norma e costanti nei due gruppi durante il periodo di osservazione.  Questi risultati forniscono la prima prova che la supplementazione di ferro per via endovenosa può migliorare l’astenia nelle donne non anemiche in premenopausa. La concentrazione di ferritina serica <15 ng/ml e la saturazione di transferrina del 20% in soggetti con ferritina di 50 ng/ml sono risultati predittivi di un beneficio significativo di questo trattamento, anche se la ferritina sembra più adatta nella pratica clinica. Tuttavia, a causa dell’esiguo numero del campione, non è attualmente possibile stabilire un cut-off della ferritina sotto il quale le pazienti possono trarre beneficio dalla terapia con ferro.

Comunque viene confermata l’importanza delle funzioni non ematologiche del ferro. In particolare il suo ruolo come componente essenziale di un gran numero di enzimi metabolici come la ribonucleotide-reduttasi, la NADH-deidrogenasi, la succinato-deidrogenasi e il citocromo C-reduttasi/ossidasi. Tutti enzimi che catalizzano processi biochimici essenziali come la formazione di desossiribonucleotidi  e l’ossidazione aerobica dei carboidrati.

Questi risultati sono in accordo con studi precedenti con ferro per os, ma documentano una miglior efficacia della via di somministrazione endovenosa nel normalizzare le riserve marziali mantenendo un buon profilo di sicurezza e tollerabilità.

Un aspetto critico dello studio è il dato del miglioramento dell’astenia in circa il 40% delle donne trattate con placebo, con una risposta più evidente in donne con livelli di astenia iniziale elevata. Il risultato conferma la difficoltà di discriminare il ruolo della componente emotiva nella valutazione di donne che si considerano gravemente asteniche.  La definizione della carenza di ferro può essere accurata in una popolazione sana, ma non in altre popolazioni dove, per esempio, l’astenia è l’epifenomeno di una neoplasia.  Quindi nel work up di un’astenia è sempre consigliabile la ricerca delle cause somatiche, oltre a quelle psicologiche e sociali, perché di fronte a bassi valori di ferritina sierica nella donna in premenopausa vanno escluse prioritariamente importanti cause di carenza marziale come il sanguinamento gastrointestinale, le sindromi da malassorbimento e le patologie della sfera ginecologica.

 

 

Sono moltissime le donne che lamentano disturbi durante il periodo mestrualemestruazioni eccessivamente abbondanti con conseguente carenza di ferro e altri elementi necessari al mantenimento della salute dell’intero organismo.
Oggi sono almeno 480 i cicli mensili e per 13 volte l’anno, tre milioni di italiane fanno i conti con dolore, astenia, stanchezza e “grande imbarazzo”, a causa di mestruazioni  troppo abbondanti. Una recente indagine condotta in 15 Paesi e presentata in questi giorni al Congresso internazionale di Endocrinologia ginecologica di Firenze, ha evidenziato come le donne che soffrono di questo problema, hanno forti ripercussioni sul loro benessere. Il 53% delle intervistate ha dichiarato di dover rinunciare allo sport, il 38% ai viaggi, il 25% si sente limitata nella vita sociale, il 23% ha difficoltà nelle mansioni domestiche, il 18% rinuncia addirittura al lavoro. Le mestruazioni abbondanti sono la causa più comune di anemia che riduce l’energia, causando astenia, debolezza, fino alla depressione.La mestruazione abbondante non è normale,  è un fenomeno infiammatorio che può provocare sintomi di vario genere: dal gonfiore e dolore addominale, alla cefalea, alla tensione mammaria, fino alla comparsa di una vera e propria patologia come l’endometriosi. i polipi endometriali e cervicali , fibromi.

La mestruazione abbondante infatti indica che:

 

 






1) la paziente soffre  di uno stato infiammatorio intestinale. gonfiore addominale, dolore, meteorismo  cosidetta  sindrome del colon irritabile. Una specie di epidemia, che nella metà dei casi è dovuta a una iperproduzione di gas intestinale.  Il pericolo spesso si concentra dopo i pasti.

LA CUSA? Celiachia o GLUTEN SENSITIVITY  intolleranze ad alcuni carboidrati, che determina  eccesso  e squilibrio di flora batterica intestinale. Si può soffrire, senza saperlo, di intolleranza al glutine, lattosio o a trealosio (dunque il disturbo si manifesta dopo aver fatto scorpacciata di funghi) o ancora al fruttosio (l’insidia arriva dalla frutta). “Spesso queste intolleranze sono dose-dipendenti: in pratica i fastidi – dice il prof. Gasbarrini, gastroenterologo – si manifestano solo se si supera un certo quantitativo di alimento”. Altre volte la colpa è dell’eccessiva flora batterica intestinale che fermenta i carboidrati. Cosa fare? ” Occorre  eliminare del tutto alcuni alimenti dalla dieta. Poi ci si può sottoporre a brevi cicli di antibiotici che riporta la situazione batterica in "equilibrio".


2) I batteri che provengono dall'intestino infiammato  invadono l'endometrio localizzandosi nelle aree superficiali od in quelle profonde determinando un anomalo sfaldamento dell’endometrio. Lo stato infiammatorio si associa a iperattività e conseguente rottura dei mastociti (cellule fondamentali nella risposta infiammatoria), all’aumento di citochine, molecole infiammatorie.
Infiammazione

Le cellule che intervengono nel processo infiammatorio sono i mastociti, i granulociti basofili, i granulociti neutrofili, i granulociti eosinofilimonociti/macrofagi, le cellule NK, le piastrine, i linfociti, plasmacellule, endoteliociti, fibroblasti.

 

La formazione dell'essudato

In conseguenza dell'aumento della permeabilità capillare, dell'aumento della pressione idrostatica e dell'ostacolo al drenaggio linfatico si ha la formazione dell'essudato, cioè passaggio della parte liquida del plasma dal compartimento vascolare a quello interstiziale che comporta una raccolta di liquido nell'interstizio al quale si dà il nome di edema infiammatorio.  La parte cellulare varia in composizione a seconda del tipo di essudato ed è rappresentata da cellule del sangue della serie bianca, in prevalenza polimorfonucleati che attraversano per diapedesi la parete del capillare. Si distinguono vari tipi di essudatosieroso, siero-fibrinoso, fibrinoso catarrale o mucoso, mucopurulento, purulento, emorragico, necrotico-emorragico,  ognuno caratteristico di un determinato tipo di infiammazione acuta.



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Proliferando, i batteri creano delle microcolonie; l'adesione alla superficie e la secrezione di un glicocalice permettono la formazione di un biofilm che protegge i microrganismi. In poco tempo questi microrganismi aggregati possono modificare la loro sensibilità agli antibiotici, aggravando in tal modo il problema della rimozione degli stessi. Inoltre, il rilascio periodico di organismi mobili può provocare infezioni dell’ambiente circostante la lesione.
E’ possibile che questi biofilm compromettano il processo di guarigione e quale è in tal caso la migliore strategia terapeutica?
La rimozione cruenta (curettage) permette di rimuovere: il tessuto necrotico, l’eventuale fibrina e l’essudato, stimolando in tal modo il tessuto di granulazione e la riepitelizzazione. Prima di procedere al trattamento con antibiotici
per via sistemica, è necessario valutare la virulenza dell’organismo e le condizioni cliniche dell’ospite, tenendo ben presente che stati di immunodepressione possono mascherare i segni ed i sintomi clinici dell’infezione. Se la lesione presenta un’elevata carica batterica al livello più profondo e la guarigione tarda a verificarsi, allora è opportuno prendere in considerazione una terapia antibiotica per via sistemica.
3) le pazienti che  manifestano questo problema hanno anche una aumentata resistenza insulinica, il glutine infatti con meccanismo autoimmune ne è la causa e lo stato di alterato metabolismo glucidico mantine e alimenta  lo stato infiammatorio ed è la causa dell'iperstimolazione estrogenica con ipertrofia dell'endometrio e abbondante sfaldamento della mucosa.

Per questo è indispensabile una valutazione sistemica delle problematiche legate alla mestruazione abbondante . Non ci si può limitare alla prescrizione di antidolorifici o antinfiammatori “sintomatici”, ma occorre risalire alle cause del problema e adottare una terapia risolutiva e che ripristini l’equilibrio ormonale alterato.

Spesso, quello che sembra un concatenarsi di disturbi causa-effetto, in realtà fa parte di un unico grande problema che, negli ultimi anni sta dilagando a dismisura, e che colpisce il 25% della popolazione italiana: una disfunzione  del metabolismo.
Se non riparata in tempo, può sfociare nella Sindrome Metabolica, punto di partenza per un’ampia serie di problemi di salute molto più gravi, quali diabete, ipercolesterolemia, disturbi cardiovascolari ecc.  La Sindrome Metabolica, infatti, risulta la prima causa di morte in Italia.
Ginecologia e gastroenterologia presentano importanti comorbilità, che solo ora iniziano ad essere studiate in modo sistematico. La comprensione dei comuni denominatori fisiopatologici può aiutare i due specialisti a comprendere meglio la comorbilità presente in condizioni cliniche apparentemente diverse e intraprendere strategie terapeutiche di maggiore efficacia.
Disturbi del metabolismo come conseguenza di stili di vita errati

L’insorgere delle malattie metaboliche nell’uomo coincide con l’invenzione dell’agricoltura, e il conseguente utilizzo di cerali/zuccheri ad alto indice glicemico (pane bianco, pasta bianca, zucchero bianco, dolci ecc.) per alimentarsi. Fin quando la disponibilità era scarsa e il lavoro fisico era molto e pesante, il problema è rimasto marginale, o a esclusiva di faraoni, nobili ecc., come dimostrano le ricerche archeologiche.

Credere che con una grande quantità di cibo, a disposizione in ogni momento della giornata, si possa vivere una lunga vita, in salute, è semplicemente deleterio.
Gli elevatissimi e frequenti picchi glicemici che provochiamo con l’alimentazione tipica, causano al nostro organismo danni devastanti ; certo, non in un giorno o in un mese, ma in 10, 20, 30 anni, a seconda delle capacità tampone individuali.

Il rischio di sviluppare la Sindrome Metabolica, infatti, aumenta con l’età ed è quasi sempre una diretta conseguenza di stili di vita errati (ridotta attività fisica, alimentazione scorretta, abuso di alcol e/o droghe). Dato che oggi l’alimentazione dei bambini è, praticamente fin da subito, straricca di zuccheri, coloranti, conservanti e grassi trans (presenti in merendine e dolci industriali, caramelle, succhi di frutta, cibo confezionato…)l’incidenza della Sindrome Metabolica è in aumento anche tra giovani adulti e adolescenti, con conseguenze inimmaginabili per le generazioni future.

Conseguenze dell’alimentazione scorretta sulla salute mestruale



“ La Donna primitiva, che seguiva le leggi della Natura, non aveva la Sindrome Premestruale, non aveva dolore mestruale, aveva una mestruazione scarsissima, non portava il pannolone e non aveva male al seno, e qualora avesse avuto male al seno avrebbe collegato il dolore ad un cibo sbagliato che avrebbe provveduto a non ingerire più”.

Da ciò si deduce, quindi, che la mestruazione eccessivamente abbondante potrebbe essere una conseguenza del dismetabolismo dei nutrienti necessari. Il dismetabolismo è un “errore” che l’organismo compie nella selezione e nello scarto delle sostanze assunte con l’alimentazione.

La mestruazione è lo sfaldamento della mucosa uterina (endometrio) - ispessita dopo l’ovulazione per accogliere l’embrione - in conseguenza al mancato concepimento.
In una donna sana, però, la mucosa si trasforma soltanto in una leggera perdita e la fitta rete di capillari si dirada fino all’ovulazione successiva.

Nella donna debole e intossicata, invece, tale sfaldamento si accompagna ad un’emorragia dei sottili capillari a causa  di infiammazione batterica.
Le mestruazioni, quindi, risultano derivare da una condizione tossica del sangue e della conseguente irritazione cronica della mucosa uterina. I capillari deboli sono incapaci di contenere la pressione sanguigna nell’utero dopo il mancato concepimento.

Nel loro libro: “Is Menstruation Necessary” (Mestruazione – E’ necessaria?) Wendy HarrisNadine Forrest MacDonaldaffermano che nessuna funzione corporea dovrebbe essere accompagnata da emorragia. Il sangue, solitamente è un segnale di allarme e malattia che, secondo Hebert Shelton, esiste solo quando è necessaria e dura finché ce n’è bisogno.

Gli animali selvatici non hanno mestruazioni ma sono soggetti al periodo stagionale degli accoppiamenti. Sottoposti a condizioni di addomesticamento o di cattura, questi periodi diventano più frequenti e la congestione sanguigna nei genitali diventa più intensa con conseguente emorragia mestruale. La maggioranza degli osservatori oggi, conviene che la causa delle mestruazioni negli animali domestici è il cibo che ricevono dall’uomo.

Mestruazioni abbondanti, anemie e carenze di ferro e nutrienti: un cane che si morde la coda

L’Anemia è un’anomalia del sangue caratterizzata dalla diminuzione della quantità di emoglobina presente nei tessuti . L’emoglobina è la proteina, contenuta nei globuli rossi, necessaria per trasportare l’ossigeno ai vari tessuti del nostro corpo, garantendone così salute e benessere.

In caso di perdite ematiche abbondanti o di carenze di ferro, vitamine e minerali, anche come conseguenza di un dismetabolismo di tali nutrienti, la produzione di emoglobina può essere ridotta e ridotto sarà anche l’apporto di ossigeno che arriverà ai tessuti e alle cellule del nostro corpo.

L’Acidità delle Cellule e la Mancanza di Ossigeno

La mancanza di ossigeno alle cellule crea in loro acidità. Ma la mancanza di ossigeno e l’acidità sono due facce della stessa medaglia. Se una persona ha eccesso di acidità, automaticamente avrà mancanza di ossigeno e TUTTI i disturbi e le malattie, compresi quelli che, direttamente o indirettamente, portano a una carenza di ossigeno nelle cellule, sono causati dall’eccessiva acidità.

Arriviamo così a un circolo vizioso che va necessariamente spezzato. E l’unica arma in grado di farlo è una corretta alimentazione e un corretto stile di vita.


A chi fanno comodo i disturbi  mestruali?

Stranamente, tutte le donne che riescono ad alleviare significativamente  i loro fastidi mestruali e la loro salute generale, presentano fattori comuni: la riduzione o eliminazione di carne, grassi e oli saturi o idrogenati (questi ultimi dannosissimi per la salute e da evitare assolutamente), cereali e zuccheri raffinati, magari associata ad attività fisica.

Eppure le donne non vengono adeguatamente informatedi queste facili possibilità. Perché?

Le donne sono fortissime. La natura ha dato loro la possibilità di espellere le tossine attraverso un’emorragia uterina non mortale. Perché la donna è importante, è generatrice di altri esseri, e deve essere in grado di generare, anche quando non è nelle condizioni migliori…La natura, se ha scelto la donna per tenere dentro di sé, per 9 mesi, un bimbo, vuol dire che la ha creata più forte…

Ma è probabile che qualcuno abbia interesse a mantenere ignoranti e sofferenti le donne, a far continuare loro la vita di ogni giorno, fatta di assorbenti, analgesici, pillole, riviste dietetiche, indisposizioni varie, cliniche per dimagrire, libri di cucina, problemi di donne di cui parlare, scuse per non fare, motivi per essere considerata più debole…
C’è un’industria, e non solo una, dietro al business delle donne

Il sangue è vita e la sua eccessiva costante perdita causa una perdita di energia vitale che si ripercuote, non solo su tutte le funzioni dell’organismo, ma anche sulla nostra emotività e vitalità con un conseguente stato di malessere generale.

Per ciò è’ arrivato il momento di riprendere in mano la nostra natura femminile e la nostra salute! Ed è’ più facile di quanto ci facciano credere!

 


 

 

DISFUNZIONE ERETTILE la causa ? Una celiachia latente o GLUTEN SENSITIVITY che causa ipofunzione tiroidea con infezione batterica cronica nel sangue e aumentata resistenza insulinica. Il microcircolo è quindi alterato da questo stato infiammatorio cronico sistemico.

Molti uomini sono riluttanti a discutere la disfunzione erettile (DE), ma questo non è solo un problema che riguarda la vita intima ma la patologia dell’ 'erezione è un segno di problemi di salute in altre parti del corpo, vale a dire di gravi problemi cardiocircolatori .

 

IMPOTENZA SESSUALE e SISTEMA NERVOSO


Qualche considerazione di fisiologia:
l' erezione è l' effetto della vasodilatazione con conseguente tumescenza del pene; essa è dovuta a stimoli sensitivi apportati sui genitali esterni o a stimoli "mentali" che, attraverso il centro del riflesso (che ha sede nel midollo spinale inferiore), inviano impulsi ai nervi erettori con conseguente erezione del pene. 
L'eiaculazione è dovuta alla attivazione di un centro riflesso che ha sede nel midollo lombare al di sopra del centro per l' erezione, la cui attivazione, sempre conseguente a stimolazione sensitiva o "mentale", comporta l' emissione di liquido seminale, che coincide con l' esperienza dell' orgasmo. 
L' erezione e l' eiaculazione pertanto sono condizionate sia dai descritti centri midollari, sia da influenze superiori, a sede nell'encefalo. La integrità delle strutture nervose descritte (encefalo, midollo spinale, nervi erettori) è comunque condizione necessaria ma non sufficiente per la normale funzione sessuale, che è grandemente condizionata da influenze ideatorie, emozionali, comportamentali ed educative: dall'insieme di tutte le funzioni descritte deriva l'espressione individuale della sessualità, con caratteristiche differenti per ogni singolo individuo. 
La funzione sessuale può essere pertanto compromessa sia per lesioni organiche del sistema nervoso, sia per una alterata espressione della emotività e della affettività. 
I disturbi della funzione erettile possono essere conseguenza di lesioni a livello dei centri nervosi midollari, ad esempio per traumi alla colonna vertebrale, oppure per malattie infiammatorie del midollo, come la sclerosi multipla; più raramente malformazioni o compressioni sul midollo da parte di ernie discali o altre patologie possono manifestarsi anche con impotenza sessuale. 
I nervi periferici erettori possono essere danneggiati dal diabete mellito (il 50% circa dei pazienti diabetici da più di 5 anni lamenta un disturbo della funzione erettile); altre cause, più rare, di danno dei nervi erettori sono le polinevriti ed alcune polineuropatie, ed i traumi conseguenti ad interventi chirurgici addominali. Lesioni organiche dell'encefalo, quali traumi, tumori o ictus cerebrali possono comportare, tra gli altri sintomi, turbe della funzione erettile, riduzione della libido e alterazioni delle condotte sessuali. 
L’impotenza nel corso delle malattie psichiatriche e di trattamenti farmacologici
Soggetti affetti da disturbi depressivi presentano, unitamente al calo del tono dell'umore e alla riduzione degli usuali interessi, una ridotta performance sessuale, in genere dovuta a calo del desiderio sessuale. Il disturbo d' ansia, invece, comporta più frequentemente alterazioni della funzione eiaculatoria, con eiaculazione precoce o anorgasmia (assenza dell' orgasmo). 
Tra le cause neuro-chimiche di impotenza sessuale una buona percentuale è rappresentata dall' uso di farmaci, che possono comportare, quale effetto collaterale, una riduzione della capacità erettile: tra tali farmaci vanno indicati gli antiipertensivi, alcuni antidepressivi e tranquillanti maggiori, alcuni antiacidi e l'alcool; in particolare l' alcool, mentre a piccole dosi riduce le influenze inibitorie sulla funzione sessuale, facilitando inizialmente il comportamento sessuale, a dosi più alte, per il suo effetto di depressione del sistema nervoso centrale, comporta una riduzione della capacità erettile.


E anche lospecialista gastroenterologo ha un riolo importante
L’impotenza è un disturbo che spesso non viene sufficientemente indagato dal medico e che il paziente stesso a volte evita di affrontare per remore psicologiche, per difficoltà "ambientali" (visite frettolose, rapporto "non confidenziale" con il medico curante), perchè lo ritiene ingiustamente di secondaria importanza o di difficile soluzione, o perché preferisce limitarne la discussione con gli specialisti della materia. 
Il paziente con problemi di impotenza si rivolge quindi più spesso all'urologo-andrologo o agli specialisti in sessuologia clinica che, attraverso una accurata indagine anamnestica, una visita completa, e gli opportuni accertamenti, ricercano i segni suggestivi di patologie dell'apparato genitourinario, della sfera psico-sessuale ma anche di altri apparati distanti allo scopo di impostare il programma terapeutico più appropriato. 
Possono emergere così alterazioni o segni di una malattia sistemica (diabete mellito, ipertensione arteriosa, malattie vascolari, alterazioni endocrinologiche complesse) o di organi ed apparati apparentemente non strettamente collegati con la sfera sessuale quali l' apparato digerente ed il fegato, fino ad allora ignoti al paziente e di cui si rende necessario stabilire la precisa responsabilità nel determinare il disturbo oggetto delle indagini. 
E per quanto concerne i disturbi riferibili alla patologia dell' apparato digerente, del fegato e del pancreas, tipicamente di competenza dello specialista gastroenterologo, va tenuto presente che questa è molto frequente e figura, nelle statistiche, tra le principali cause di morte e di inabilità potendo costituire perciò, nel paziente affetto da impotenza, un reperto solo "occasionale". 
Infatti i dati epidemiologici indicano che il 7% della popolazione "sana" accusa rigurgiti acidi (sintomo tipico della malattia da reflusso gastroesofageo) tutti i giorni, ed il l5 % almeno una volta al mese; dal48 al 79% delle donne in gravidanza presenta questo disturbo. Circa il 25-30% della popolazione soffre di "cattiva digestione" (dispepsia) per periodi prolungati nell’arco della propria vita ed il 10% dell’umanità sofrirà durante la propria esistenza di ulcera. Fino al 50% ed oltre dei soggetti che vivono nei paesi industrializzati è portatore dell’Helicobacter Pilori, che viene attualmente considerato uno dei principali fattori di rischio per la gastrite cronica, l’ulcera duodenale e forse per le neoplasie dello stomaco. Almeno il 2% soffre di stitichezza cronica severa ed il 14% delle donne soffre di "colite spastica".
L’elenco potrebbe continuare, con dati che lascerebbero sicuramente stupiti molti Poiché la frequenza della patologia gastroenterologica è così elevata, l’associazione con patologie o fenomeni a prima vista non collegati, come l' impotenza maschile, è possibile e può essere del tutto casuale, ma comunque "degna" di attenzione e di approfondimenti. D' altra parte malattie internistiche che non interessano primitivamente l' apparato gastro-enterico, o neurologiche in grado di provocare secondariamente impotenza maschile (il diabete, le lesioni dell' encefalo e del midollo spinale), possono comprendere, tra i loro sintomi, disturbi riferibili al tuba digerente (nausea, vomito, disturbi dell' alvo e dei meccanismi dell' evacuazione, ecc) di cui si rende necessario un corretto inquadramento. 

Fin qui si è detto delle associazioni casuali tra la patologia dell'apparato digerente e la sfera sessuale. Ma è anche possibile che il disturbo sessuale o riproduttivo sia effettivamente secondario ad una malattia dell'apparato digerente.
Ciò si può verificare per interferenze con i processi di digestione e assorbimento dei precursori delle sostanze ormonali deputate al mantenimento delle funzioni sessuali, per alterazioni del loro metabolismo nel fegato, o per la difettosa sintesi epatica delle proteine vettrici degli ormoni sessuali nel circolo ematico, o per effetti secondari di terapie farmacologiche o chirurgiche di malattie gastroenteriche, o per lesioni che anatomicamente si estendono dall' apparato digerente agli organi genitali attigui. 
La consulenza gastroenterologica risulta quindi, a volte, indispensabile per la corretta gestione di problematiche sia della sfera riproduttiva femminile (disturbi gastroenterici collegati con il ciclo mestruale, epatopatie coincidenti o esclusive della gravidanza. diagnosi e trattamento delle malattie infiammatorie croniche intestinali in gravidanza. infertilità nel corso di patologie croniche epatiche e gastrointestinali) che di quella maschile (impotenza e infertilità nel corso di epatopatie croniche e di malattie del tuba digerente). 
E' noto da molto tempo che i soggetti affetti da grave insufficienza epatica secondaria alla cirrosi alcolica e all' emocromatosi, ed i soggetti dediti all'abuso di alcool pur in assenza di significative lesioni epatiche, presentano un complesso di alterazioni ormonali dell' asse ipotalamo- ipfisi- gonadi che provocano, nei maschi, ginecomastia (aumento di volume delle ghiandole mammarie), ipotrofia testicolare, alterazioni della spermiogenesi, riduzione della libido e impotenza. Tali alterazioni possono essere presenti fino nel 70-80% dei pazienti con epatopatia cronica alcolica. 
I segni clinici che possono far sospettare la presenza di una patologia epatica correlata all' abuso di alcool sono il colorito itterico (giallo) della cute, delle mucose, degli occhi e delle urine, il prurito generalizzato con le conseguenti lesioni da grattamento, l' eritema palmare (arrossamento del palma delle mani), la presenza di ectasie capillari cutanee prevalenti al volto ed al tronco (spider naevi), la tendenza al facile sanguinamento gengivale e cutaneo anche spontaneo (ematomi ed ecchimosi spontanee o per traumi di lievi entità con manifestazioni che vanno sotto il nome di porpora), le alterazioni degli annessi cutanei (unghie, peli), la riduzione del pannicolo adiposo e delle masse muscolari, l' aumento di volume e di consistenza del fegato e della milza, il versamento di liquido nella cavità peritoneale (ascite) e la ritenzione idrica delle estremità. 
In presenza di questi segni alcuni tests principali di laboratorio possono confermare il sospetto di epatopatia e precisarne la causa (determinazione del volume eritrocitario, conta delle piastrine, transaminasi sieriche, gamma GT - tipicamente alterate anche negli stadi iniziali dell' epatopatia alcoolica -fosfatasi alcalina, bilirubina totale e frazionata, elettroforesi delle proteine seriche, test della coagulazione, determinazione del ferro, della transferrina satura e della ferritina, marcatori virali delle epatiti B e C, dosaggio di alfa 1 antitripsina, cupremia, ceruloplasmina e degli autoanticorpi-antinucleo, -antimitocondrio, -antimuscolo liscio antiantigene comune fegatorene - dosaggio di alfa feto proteina). 
L' ecotomografia addominale, l' eco-doppler del fegato, ed eventualmente la biopsia epatica possono confermare ulteriormente la diagnosi e fornire preziose informazioni anche prognostiche. Confermata la diagnosi esistono possibilità terapeutiche la cui discussione esula gli scopi di questa trattazione, in grado di migliorare la prognosi e la qualità di vita del paziente.
I pazienti affetti da morbo celiaco o da altre sindromi di malassorbimento (patologie di natura complessa con alterazioni dell' epitelio assorbente intestinale) possono manifestare disturbi della sfera riproduttiva (amenorrea e infertilità nella femmina, impotenza e infertilità nel maschio), sia per gli effetti della grave denutrizione, sia per probabili alterazioni, secondarie alla malattia stessa, dell'asse ormonale ipotalamo- ipofisi-gonadi. Il morbo di Crohn (malattia infiammatoria cronica intestinale che può colpire segmenti del tenue o del colon o di entrambi e che provoca diarrea, occlusioni intestinali, sanguinamenti dal retto, febbre, dolori addominali, calo di peso, e manifestazioni extra intestinali), può complicarsi con lesioni perianali e pelviche che possono provocare disturbi della sfera genitale sia nella femmina che nel maschio (impotenza per lesione delle strutture nervose preposte all'erezione). 

E' da tener presente infine, che la prevenzione delle complicanze delle malattie gastroenterologiche passate in rassegna, possa ridurre il rischio in questi soggetti di soffrire di disturbi come l'impotenza.

 

 

La connessione tra disfunzione erettile e problemi cardiaci

Si può essere consapevoli del fatto che l'incapacità delle arterie di dilatarsi pienamente e successivamente di costringersi è una delle principali cause di malattie cardiache e può portare ad attacchi cardiaci ictus e morte improvvisa, è un segno di arteriosclerosi.

In poche parole, questo si verifica perché il rivestimento interno dei vasi sanguigni (endotelio) subisce un danno a causa di uno stato infiammatorio batterico: biofilm batterici nella circolazione generale influenzano direttamente o indirettamente la formazione delle placche aterosclerotiche, o creando nuovi siti di infezione oppure stimolando con i loro prodotti una reazione infiammatoria nell’organismo che provoca un danno diffuso della parete vasale. Il restringimento successivo e l'indurimento delle arterie rende più difficile il fluire del sangue con rischio di emboli, lo stato infiammatorio può raggiungere il cuore e altri organi .  Il processo infiammatorio coinvolge dapprima le piccole arterie come quelle peniene manifestando una disfunzione erettile: è per questo che la DE è chiamata il "canarino nei pantaloni" per problemi cardiaci futuri. Se avete qualsiasi tipo di difficoltà di erezione, è opportuno un approfondito check-up e conviene sviluppare un piano per risolvere le cause alla base di questa patologia che non va vissuta come malattia psicosomatica o da stress questi possono insorgere come conseguenza.

Una nuova ricerca dimostra disfunzione erettile correlata ai rischi cardiaci accelerati

Uno studio australiano di 95.000 uomini con disfunzione erettile,  hanno un aumentato rischio di problemi legati al cuore, tra cui:

· Insufficienza cardiaca

· Aritmie

· La malattia vascolare periferica

· Cardiopatia ischemica

· Malattia cardiovascolare

.

Questo non significa necessariamente che la disfunzione erettile causa problemi di cuore, ma, più probabilmente, che entrambi condividono una comune patologia dei vasi sanguigni . La disfunzione erettile, quindi, è un biomarcatore per le malattie cardiache.

'check-up' assicuratevi di controllare questo ...

Per escludere il rischio di patologia cardiaca e di problemi cardiocircolatori e quindi di impotenza occorre non limitarsi a controllare il colesterolo totale e lasciare le cose come stanno. Il colesterolo totale non e indicativo di rischio di malattie cardiovascolari, a meno che non sia particolarmente elevato oltre 330 o giù di lì, che sarebbe suggestivo di ipofunzione tiroidea. L’ipofunzione tiroidea infatti è la causa del colesterolo alto e della facilità alle infezioni delle vie aeree superiori. Batteri e virus in presenza di carenza di iodio nelle mucose entrano dalla gola, dal naso, dalle orecchie, dai capezzoli e invadono il corpo attraverso la via ematogena. Quindi indici infiammatori nel sangue alterati indicano rischio di patologia cardiovascolare e rischio di sviluppo di impotenza.

A conferma di questo leggete il seguente articolo considerando che l’antibiotico chiamato in causa funziona non tanto per l’acido clavulanico quanto per l’associazione con amoxicillina appunto perché combatte le comuni infezioni batteriche.

ROMA – Viagra, Cialis e Levitra addio: la cura per l’impotenza potrebbe arrivare da un antibiotico. L’acido clavulanico agisce direttamente sul sistema nervoso centrale, migliorando sia l’eccitazione che l’erezione. I farmaci come Viagra e Cialis invece sono ad azione periferica e temporanea. Gli uomini che in Italia soffrono di una disfunzione erettile sono 3,5 milioni, circa 1 uomo su 8. Lo sviluppo di un antibiotico che non agisce solo a livello periferico ma direttamente sul cervello, avrebbe effetti curativi sulla libido e sull’erezione, senza la necessità di assumere “mentine dell’amore” o fare uso diprofilattici che contengano il principio attivo del viagra.

La principale causa  di disfunzione erettile è nel 70 per cento dei casi legata a patologie quali il diabete, l’obesità e l’ipertensione, il 20 per cento da cause psicologiche, il 5 per cento da conseguenze chirurgiche e un altro 5 per cento da problemi ormonali. I gradi di impotenza, che si misurano da assente o minima a moderata o elevata, aumentano con l’età. Le fasi della disfunzione erettile sono tre: eccitazione, erezione e rilascio, che attivano un’azione stimolante sulla libirdo.

Furio Pirozzi Farina, presidente degli andrologi, ha spiegato: “Il meccanismo di azione dell’acido clavulonico, oltre a mostrare effetti positivi sul maschio con disfunzione erettile (DE), apre nuove speranze per il trattamento delle disfunzioni legate ai problemi di eccitazione, ad esempio l’eiaculazione precoce e anche nel trattamento delle disfunzioni sessuali femminili”. Lo studio clinico di questo farmaco ha mostrato nei risultati preliminari una buona tolleranza, eventi limitati di effetti collaterali e ottimi risultati sulla disfunzione erettile. In attesa di una cura che possa frenare il boom dei rimedi palliativi, tali che un uomo su tre ricorre a pratiche inutili e dannose per la salute pur di superare il suo problema di disfunzione erettile.

Un antibiotico potrebbe rappresentare la nuova terapia per l’impotenza sessuale maschile. Si tratta dell’acido clavulanico, da anni commercializzato in associazione all’amoxicillina per combattere le comuni infezioni, mediante una azione inibente enzimatica sulla beta lattamasi. A differenza però dei comuni farmaci attualmente in commercio come Viagra, Cialis e Levitra, che agiscono quasi esclusivamente sul corpo cavernoso, inibendo la fosfodiesterasi 5 e quindi con una azione periferica, l’antibiotico, denominato Zoraxel, avrebbe una azione a livello cerebrale. In particolare sembra che l’acido clavulanico agisca sul Sistema Nervoso Centrale, intervenendo sull’azione di serotonina e dopamina, le molecole che svolgono un ruolo chiave nelle 3 fasi della funzione sessuale: eccitazione, erezione e rilascio, con una particolare azione stimolante sulla libido.

“Per questo, dice il presidente degli andrologi, prof Furio Pirozzi Farina, il meccanismo di azione dell’acido clavulanico, oltre a mostrare effetti positivi sul maschio con DE, apre nuove speranze per il trattamento delle disfunzioni legate ai problemi di eccitazione, ad esempio l’eiaculazione precoce, e anche nel trattamento delle disfunzioni sessuali femminili.”

Fino ad oggi però, a parte l’euforia dei risultati preliminari, siamo ancora in una fase sperimentale. Nel 2009 uno studio preclinico sui ratti realizzato dall’Università di Utrech (Paesi Bassi) ha evidenziato un aumento dell’attività sessuale a seguito della somministrazione del farmaco. Successivamente la sperimentazione è proseguita sull’uomo con uno studio clinico di Fase IIa in doppio cieco, randomizzato, con controllo verso placebo, che ha valutato la sicurezza e l’efficacia preliminare in 39 maschi tra i 18 ed i 65 anni con DE. L’acido clavulanico si è dimostrato sicuro e ben tollerato, senza significativi eventi avversi e con ottimi risultati sulla disfunzione erettile. Lo studio di Fase IIb , attualmente in corso, interessa 225 uomini con DE, di età compresa tra i 18 ed i 65 anni. Ma solo a fine anno sapremo i risultati per verificare il possibile utilizzo clinico di questo farmaco. In precedenza , per la cura del deficit erettile è stato utilizzato un altro farmaco ad azione centrale, l’apomorfina. Alla prova dei fatti ha mostrato però un’efficacia minore di quella prevista. Vivono bene, dominano il mercato e si rinnovano invece i farmaci ad azione periferica come, Cialis , Levitra e Viagra.

CERTO è che non si può prendere l’antibiotico a vita, occorre eliminare la causa!

La vera causa del male è il glutine!

Con che meccanismo? Alla fine dell’articolo troverete le connessioni e tutte le patologie che determina una celiachia che spesso è latente o nascosta così detta GLUTEN SENSITIVITY e quindi chi manifesta le diverse patologie potrebbe essere a rischio di impotenza!

Il glutine determina malassorbimento di iodio o tiroidite autoimmune.

Il glutine con meccanismo autoimmune determina diabete latente e aumentata resistenza insulinica: batteri e virus crescono accelerati con un livello glicemico alto.

.

Il livello di zucchero nel sangue a digiuno: studi hanno dimostrato che le persone con un livello di zucchero nel sangue a digiuno di 100-125 mg / dl avevano un rischio quasi 300 per cento in più di avere la malattia coronarica rispetto alle persone con un livello inferiore a 79 mg / dl.

Soluzioni più naturali per la disfunzione erettile

· ELIMINARE il GLUTINE e ridurre cereali e zuccheri nella dieta. È di vitale importanza eliminare gli zuccheri, soprattutto fruttosio.

· Mangiare proteine nobili, carne rossa e bianca ,uova, pesce, verdure crude, frutta secca, radici, una dieta sana contribuirà a normalizzare i livelli di insulina. Questa semplice misura ha una profonda influenza sulla vostra salute, tra cui la vostra vita sessuale.

· Ottimizzare i livelli di vitamina D mediante l'esposizione al sole - un altro fattore che può giocare un ruolo fondamentale nel prevenire le infezioni batteriche.

· Esercizio regolarmente. Assicurati di inserire esercizi ad alta intensità intervallo , che anche ottimizzare il vostro ormone umano della crescita (HGH).

· Evitare di fumare o di bere alcolici in quantità eccessiva, evitare la birra che contiene glutine.

La Celiachia in medicina interna

Storia ed Epidemiologia


Malattia conosciuta fin dall'antichità (Areteo I-II secolo D.C)

  • Il termine Koiliakos (da Koilia= ventre) viene introdotto nel I sec. D.C. da Celso
  • I- II sec. D.C. Areteo di Cappadocia descrive una diarrea cronica, perdita di peso e profonda astenia riconducibile alla celiachia
  • 1887: Samuel Gee rileva la causa scatenante della malattia negli alimenti
  • 1926: Hass utilizza la dieta a base di banane per la terapia della malattia
  • 1950-53: Dicke descrive la riduzione della diarrea dei celiaci nela corso della II guerra mondiale e ripresa della sintomatologia dopo il piano ausiliare Svedese che forniva farina di grano agli olandesi
  • 1957: Paulley descrive le alterazioni dei villi intestinali
  • Negli anni'80: Marsh pone l'accento sulla patogenesi autoimmune della malattia.

La celiachia è considerata di pertinenza pediatrica e gastroenterologica; tuttavia come spesso succede l'approfondimento conoscitivo di una malattia ne svela la complessità e ne evidenzia le interelazioni con altre malattia, per cui i confini si espandono assumendo la caratteristica di malattia internistica con proteiforme presentazione (256 sintomi d'esordio per la correlazione con numerose malattie) e difficoltà diagnostica visto che pur in presenza di una prevalenza così elevatanella popolazione la diagnosi viene formulata in un numero di casi di gran lunga inferiore a quelli attesi.

F>M

Rara

1% - 0,5%

5,6%

VI-V Decade

Afro Caraibici

Europa; Italia (1%-0,6%)

Saharawi (Berberi - Algeria)

Cinesi

USA

Giapponesi

India

Nord Africa

Paesi dell'EST

Medio Oriente


Un grave problema connesso alla mancata diagnosi è rappresentato, come vedremo anche più avanti, dalla comparsa di linfomi T, la cui incidenza aumenta con la durata della malattia, con exitus ad un anno dalla diagnosi.

Nella storia della malattia è importante ricordare che il medico olandese Dicke nel 1950-53 descrisse la riduzione della diarrea dei celiaci nel corso della II guerra mondiale e la ripresa della sintomatologia dopo il piano ausiliario Svedese che forniva farina di grano agli olandesi; negli anni '80 Marsh pose l'accento sulla patogenesi autoimmune della malattia descrivendone i quadri istologici.

 

Definizione e patogenesi


Alla luce delle nostre conoscenze attuali possiamo definire la celiachia come un'enteropatia autoimmune geneticamente determinata (HLA ?DQ2/DQ8) indotta da un fattore ambientale (glutine* contenuto nel frumento, orzo e segale) che determina una risposta immune verso la transglutaminasi tissutale provocando il caratteristico danno della mucosa (villi) del tratto prossimale del piccolo intestino.
Per la patogenesi si ipotizza pertanto che, nel soggetto predisposto, frammenti del glutine rimangano adesi all'enzima transglutaminasi e si formi un complesso non-self aggredito dal sistema immune; poiché tale enzima è contenuto negli enterociti si verifica un'aggressione immunitaria cronica con progressiva distruzione della mucosa intestinale.

Nella figura si possono osservare tutte le trasformazioni istologiche della mucosa secondo la classificazione di Marsh, ricordando come l'elemento patognomonico al microscopio sia l'infiltrato linfomonocitario presente anche in mucose apparentemente indenni; pertanto, nel sospetto di celiachia, rimane imperativo l'esame istologico per potere avere una diagnosi certa.

* Il glutine, principale componente dell'endosperma, ricco di glicoproteine contiene la gliadina che rappresenta la componente tossica, ricca degli aminoacidi prolina e glutamina.

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Importanza sociale della malattia


Abbiamo parlato di elevata prevalenza e abbiamo accennato alla proteiforme presentazione della malattia grazie alla correlazione con molteplici malattie, per lo più autoimmuni; in questa ultima si evidenziano le similitudini antigeniche del sistema HLA(Human Leukocyte Antigen: markers proteici che determinano la nostra individualità immunologica) tra la celiachia e le malattie ad essa correlata da cui si ricavano le seguenti  popolazioni a rischio:

· Familiarità di I e II grado per malattia celiaca

· Diabete insulino dipendente (e fam.I grado)

· Tiroiditi autoimmuni

· Sindrome di Sjogren

· Deficit di IgA

· Sindrome di Down

· Dermatite erpetiforme

 

Perché la malattia celiaca deve interessare l'internista?


Perché è molto diffusa tra la popolazione (prevalenza @1:100).
Perché è proteiforme nel manifestarsi, rappresentando una continua sfida per il medico.
Perché ancora oggi è un campo di grosso interesse per la ricerca biomedica.
Perché se non diagnosticata porta a gravi complicanze (malattie autoimmuni e neoplasie).

Clinica


Riconosciamo quattro forme cliniche di malattia:

· Malattia conclamata o sprue

· Malattia  silente/ latente:
con  la sola  presenza di Ab specifici o  col  solo quadro  istologico duodenale di malattia

· Malattia potenziale:
presenza dei determinanti genetici della mallattia (HLA) nei soggetti  con storia familiare di celiachia (25-30% dei parenti dei celiaci)

· Malattia extraintestinale:
anemia, dermatite erpetiforme,S. di Down; diabete mellito tipo 1,tiroidite,alopecia,epilessia,amenorrea,sterilità etc.

Nella forma classica di malattia gastroenterologica  possiamo trovare i seguenti quadriclinici:

Malattia conclamata o sprue con:

· diarrea,steatorrea con feci abbondanti e maleodoranti

· distensione e dolore addominale, borborigmi

· iponutrizione  con conseguente calo ponderale ed emaciazione

· atrofia muscolare

· depressione

Nel bambino troviamo che le manifestazioni compaiono dopo lo svezzamento e la malattia si presenta con:

· diarrea acuta o cronica feci liquide, semiliquide,chiare e abbondanti, raramente stipsi

· arresto della crescita e calo ponderale

· addome globoso (ipotrofia  ipotonia muscolare) con magrezza degli arti inferiori

· apatia, irritabilità,autismo (stretta dipendenza  dalla madre)

Malattia paucisintomatica:

· pochi e lievi sintomi addominali

Malattia monosintomatica:

· diarrea

· ipertransaminasi.

Rimanendo in ambito gastroenterologico  la malattia può associarsi ad altre manifestazioni cliniche quali:

· Steatosi epatica

· Gastrite cronica atrofica autoimmune

· Epatite cronica autoimmune

· Morbo di Crohn

· Cirrosi biliare primitiva

· Rettocolite ulcerativa

· Colangite sclerosante ( A1,B8,DR3,)

· Afte buccali recidivanti

· Calcolosi  e discinesie dellacolecisti

· Deficit di IgA

· Colite microscopica

· Pancreatiti acute /croniche

· Colon irritabile


Bisogna porre pertanto attenzione a comuni manifestazioni cliniche quali calcolosi e discinesie della colecisti,colon irritabile, steatosi epatica  etc che possono mascherare la celiachia. 

L'nteresse della  Medicina Interna a tale malattia diventa più marcato quando la celiachia esordisce e si manifesta con quadri clinici extraintestinali quali:

· Ematologici: anisocitosi nel 60%; anemia microcitica sideropenica; anemia macrocitica  per malassorbimento di folati e B12; emorragie da deficit di Vit.K.

· Endocrini: diabete mellito tipo1;Ipo/ipertiroidismo autoimmune; M. di Addison; Poliendocrinopatie autoimmuni.

· Neurologici - Psichiatrici: autismo; epilessia con calcificazioni intracraniche; leucoencefalopatia; cefaleaneuropatia periferica mista; atassiasclerosi multipla. Alla base di molte delle malattie neurologiche sopra elencate vi è una vasculiteautoimmune per reazione crociata con gli Ab specifici della malattia.

· Disordini dell'pparato riproduttivo: menarca tardivo; impotenza; menopausa precoce; diminuità attività sessuale infertilità; alterazioni degli spermatozoi; aborti spontanei, nati morti e morti neonatali.

· Disordini muco-cutanei: dermatite erpetiforme di Duhring: eczema; vasculiti cutanee; lichen planus; psoriasi pioderma gangrenoso; incanutimento precoce; alopecia;stomatite aftosa ricorrente.

Tra i quadri clinici extraintestinali va ricordata la dermatite erpetiforme di Duhring che mostra una stretta relazione con la celiachia per cui meno del 10% dei celiaci ha una dermatite erpetiforme; ma più del 80% dei pazienti con dermatite erpetiforme ha la malattia celiaca. 

Vale la pena ricordare  che la  dieta priva di glutine è in grado di migliorare  tutte le manifestazioni cliniche extraintestinali e che, come per i quadri gastroenterologici, esistono associazione di malattie extraintestinali con la celichia quali: deficit selettivo  di IgA; sclerosi multipla; alopecia; vitiligo; osteoporosi/osteopenia. 

Forme genetiche: Sindrome di Williams (ipercalcemia idiopatica dell'infanzia); Sindrome  di Turner (45,X); Sindrome  di Down (trisomia 21). 

Alterazioni renali: glomerunefrite di Berger; acidosi tubulare renale.
Malattie articolari e del connettivo:artrite reumatoide; S. di SjÖgren; Sclerodermia; polimiosite.
Malattie respiratorie: asma bronchialesarcoidosi

Nella seguente tabella riportiamo la causa dei principali sintomi della malattia.

Sintomi

Possibili Cause

Astenia, Malessere generale

Amenia, attivazione del sistema immune (citokine)

Perdita di peso

Malassorbimento

Dairrea, Doloriaddominali

Accelerato transito intestinale, stetorrea, malassorbimento per deficit enzimatici (lattasi) e neuroendocrini

Anemia

Difetto di assorbimento del ferro come causa più frequente; meno frequente deficit di B12 e folati

Dolori Ossei

Osteoporosi

Aftee e ulcere orali,glossitistomatiti

Deficit Vitaminico; malattia celiaca del cavo orale

Infertilità

Ipotesi formutate: deficit di ferro folati e/o zinco

Impotenza, diminuzione della libido

Insensibilità periferica al testosterone circolante

Alopecia areata

Reazione immunologica verso il follicolo pilifero

Difetti dello smalto dentario

Demineralizzazione durante la gemmazione dentaria del bambino

Ipoglicemia

Assorbi,ento ritardato del glucosio

Flatulenze e borborigmi

Digestione degli zuccheri da parte della flora intestinale

Epilessia, Atassia, sintoni neurologici

Attività degli anticorpi contro il glutine per strutturevascolari cerebrali


Fonte: D.A. Nelsen, JR-2002

Diagnosi


La diagnosi si basa su la biopsia duodenale, che rappresenta il gold standard, e la ricerca degli anticorpi specifici: IgA anti-transglutaminasi (enzima dell'enterocita), IgA anti-endomisio (tessuto connettivale che riveste fibrecellule muscolari  antigenicamente simile alla transglutaminasi) e  IgA e IgG anti-gliadina; per questi ultimi le IgG sono più sensibili mentre le IgA più specifiche. 

I test più comunemente usati sono i primi due che ricercano autoanticorpi di cui riportiamo sensibilità e specificità nella tabella seguente.

*

Sensibilità

Specificità

EMA

90%

99%

TG

93%

95%


*  (J Pediatr Gastroenterol Nutr 2000 Nov;31(5):513-9)

Bisogna però ricordare che nei soggetti con deficit di IgA si hanno test falsamente negativi, per cui occorre utilizzare le IgG e nei soggetti con epatiti croniche si possono avere falsi positivi poiché gli antigeni della transglutaminasi di gran lunga utilizzati in commercio sono quelli di cavia che contengono proteine epatiche. Di recente uno studio ha dimostrato che l'tilizzo di anticorpi verso antigeni della transglutaminasi umana ottenuti con tecnica ricombinante (hu-anti-tTG) è stato in grado di dimostrare la celiachia in pazienti sfuggiti alla diagnosi utilizzando gli anticorpi anti EMA con la tecnica dell'immunoflurescenza indiretta (Aliment Pharmacol Ther. 2003 Jun 1;17(11):1415-23 ). 

La diagnosi differenziale con la celiachia si pone con:

· Enteropatie autoimmuni: non responsive mai alla dieta priva di glutine

· Insufficienza pancreatica

· Morbo di Whipple

· Sindrome da immunodeficienza

· Sprue tropicale

· Linfoma intestinale

· Gastroenterite eosinofili

· Intolleranze alimetari

· Malattie parassitarie

Complicanze


Abbiamo accennato in precedenza all'importanza della diagnosi precoce e al pericolo che corre il paziente se inizia tardivamente la dieta poiché più facilmente si possono avere delle complicanze come la malattia celiaca refrattaria, la digiuno ileite ulcerativa e il linfoma intestinale a cellule T che possiamo a ragione considerare come un unico ?continuum neoplasticum? , che riconosce nel linfoma a cellule T l'ultimo stadio, caratterizzato da decadimento generale,dolori addominali, perdita di peso, grave debolezza muscolare, linfoadenopatie, massa addominale e febbre.
Nella dermatite erpetiforme troviamo una maggiore incidenza del linfoma rispetto alla celiachia senza la patologia dermatologica;maggiore sarà l'incidenza del linfoma quanto più breve è stato il trattamento con dieta priva di glutine.
Altre complicanze possono essere: la sprue collagenosica, il carcinoma dell'intestino tenue, il carcinoma dell'esofago.

Terapia


La dieta priva di glutine rappresenta il cardine della terapia; tuttavia steroidi, azatioprina e ciclosporina devono essere utilizzati nelle forme refrattarie associate a cloni aberranti dilinfociti (fenotipi CD3,CD8 e alterazione del gene per la catena beta del recettore dei TlinfocitiTCR gene) che possiamo definire come "enteropatia criptica associata a linfoma a cellule T" (Mulder CJ, Wahab PJ, Moshaver B, Meijer JW. Scand J Gastroenterol Suppl 2000;(232):32-7)

Obiettivi Futuri


Riportando quando espresso nel  IX Simposio Internazionale sulla Sindrome Celiaca, Baltimora - 2000 possiamo dire che gli obiettivi futuri per meglio comprendere e gestire la malattia sono:

1. Trovare il gene.

2. Sviluppare un vaccino.

3. Produrre cereali senza glutine tramite l'ngegneria genetica.

4. Individuare chi, come e quando sottoporre alle analisi.

5. Prevenire la permeabilità intestinale che scatena le reazioni autoimmunitarie.

6. Sviluppare un test non invasivo, rapido e affidabile per la diagnosi e il monitoraggio successivo.

 

Amd, è precoce il legame tra diabete e disfunzione erettile



Tra i soggetti con diabete di tipo2, 4 su 10 presentano già disfunzione erettile all’esordio della malattia. È il risultato presentato venerdì scorso a Roma al XIX Congresso nazionale dell’Associazione medici diabetologi (Amd) ed emerso dal primo report dello studio Subito! DE realizzato da Amd. L’associazione tra diabete di tipo 2 e disfunzione erettile era nota da tempo «Quello che ci ha sorpreso» ha detto Carlo B. Giorda, presidente Amd «sono i primi risultati dello studio che l’associazione ha promosso per comprendere a fondo il fenomeno e la sua relazione con le altre complicanze del diabete, in particolare quelle cardiovascolari. Credevamo che la disfunzione erettile fosse legata essenzialmente al diabete avanzato. Non pare per nulla così». Infatti, il 43,3% dei 1.503 pazienti con con diabete di tipo 2 diagnosticato da meno di 24 mesi, uomini d’età media di 58,7 anni, esaminati in 27 centri di diabetologia del Servizio sanitario nazionale che afferiscono ad Amd, ha dichiarato di soffrire di disfunzione erettile. In più il 20% mostrava sintomi di depressione clinicamente evidente. Questi in estrema sintesi i risultati presentati venerdì scorso al XIX Congresso Amd da Giovanni Corona, andrologo bolognese, a nome del gruppo di studio di Subito! DE. Corona ha sottolineato come da questi dati emerga, in primis, la necessità di educare da subito il diabetologo a indagare circa la presenza di disfunzioni sessuali, anche perché oggi esistono farmaci efficaci per curarle. «Quindi, la necessità di un intervento immediato per interrompere un possibile e pericoloso circolo vizioso tra diabete, disfunzione erettile e depressione che, oltre a guastare in modo evidente la qualità di vita, provoca a sua volta un peggioramento della qualità della cura della malattia originaria, ossia il diabete. In altre parole, la disfunzione erettile, oltre a essere una complicanza del diabete, potrebbe anche diventare un fattore di complicazione e di rischio per il suo trattamento» ha concluso Giorda.

Anche questo articolo mette in correlazione la carenza di TESTOSTERONE  con l'IMPOTENZA e con il DIABETE, quindi uomini seguite la dieta PALEO per non avere questi rischi!!!!!

 

Deficit di testosterone, problema per gli over-50

 

Non si può parlare di andropausa, visto che la capacità riproduttiva nel maschio si mantiene anche quando gli anni passano. Ma certo il calo delle libido e una certa sensazione di pigrizia possono essere correlati ad un progressiva e graduale carenza di questo ormone, che si osserva sempre più spesso negli uomini di mezza età. Sia chiaro: un progressivo calo del valore di testosterone ematico è del tutto fisiologico con il passare degli anni. l'importante, però, è cercare di evitare quei fattori che possono contribuire a peggiorare la situazione, come il fumo, i dismetabolismi, il diabete: in presenza di queste situazioni i segni della carenza possono risultare più accentuati e soprattutto manifestarsi precocemente. Questa situazione, e più in generale il deficit androgenico, si rivelano sul fronte fisico con quadri fin troppo definiti. Oltre ai segni del tempo più classici, come l'avanzata della calvizie o la comparsa delle rughe, si possono avere impatti anche a carico del sistema nervoso e dell'apparato locomotore. Ad esempio è più alto il rischio di andare incontro a insonnia o depressione, oltre che ad un calo della concentrazione. La muscolatura, del resto, appare meno tonica e addirittura possono comparire i primi segni di osteoporosi, con incremento del rischio di frattura. Come comportarsi? Secondo l'andrologo Aldo Franco De Rose, che firma questa overview sul tema, i mutamenti degli stili di vita errati sono importanti, così come è fondamentale recarsi dal medico quando sintomi e segni sono particolarmente marcati

 

Disfunzione erettile. Ora c'è la pillola super-veloce che agisce in 15 minuti

Avanafil è stato presentato a Stoccolma, in occasione del  Congresso Europeo di Urologia. Il nuovo farmaco permette agli uomini di "essere pronti" in qualsiasi momento e, rispetto agli altri principi attivi, ha una “finestra di efficacia” più adeguata, pari a circa 6 ore. In Italia 3 milioni di uomini soffrono di impotenza.

11 APR - Non è rossa come la Ferrari ma ha tempi da Formula 1, perché può essere presa immediatamente prima del rapporto sessuale, consentendo agli uomini che soffrono d’impotenza di essere “pronti” in qualsiasi momento. La nuova pillola lanciata dalla Menarini ha infatti dimostrato di agire entro 15 minuti dall'assunzione, svincolando il paziente dalla necessità di pianificare con almeno mezz’ora di anticipo la possibilità di avere rapporti o di costringere la partener ad aspettare: il risultato è un approccio all'amore del tutto naturale, che permette all’uomo di non sentirsi più “malato”.

Disponibile in Italia da circa un mese, “la pillola dell’amore senza attesa” è stata presentata in occasione del congresso dell'European Association of Urology, a Stoccolma dall'11 al 15 aprile, dove gli esperti hanno sottolineato l'importanza di avere a disposizione un nuovo alleato contro la disfunzione erettile, con caratteristiche diverse rispetto ai tre principi attivi finora disponibili. “Purtroppo il 40-50%  dei pazienti con disfunzione erettile non ottiene una vita sessuale pienamente soddisfacente e abbandona la terapia entro poche settimane – ha affermato Vincenzo Mirone, Segretario Generale della Società Italiana di Urologia (SIU) – Questo accade perché le aspettative dei pazienti nei confronti del trattamento farmacologico sono molteplici e non sempre le attuali pillole riescono a rispondere a tutti i bisogni. Molti pazienti ad esempio ricercano soluzioni più rapide che consentano alla coppia di vivere con più naturalezza il rapporto senza il vincolo della pianificazione. C'e’ perciò la necessità di avere a disposizione una nuova “arma” per poter personalizzare al massimo la terapia sulle esigenze di ognuno”.

Il nuovo farmaco, secondo gli esperti, ha caratteristiche che lo rendono adatto a colmare un “vuoto” nelle terapie attuali anche perché  gli altri principi attivi hanno una durata d'azione o breve, dalle 3 alle cinque ore al massimo, oppure molto lunga, oltre 17 ore, mentre il nuovo farmaco ha una “finestra di efficacia” intermedia e più adeguata. “Avanafil ha un'efficacia prolungata, che si mantiene per oltre 6 ore dall'assunzione. Questo basta a ‘coprire’ una notte d'amore, dando all’uomo la libertà e la naturalezza nel rapporto – ha osservato Mirone – Secondo uno studio internazionale condotto su 686 pazienti e recentemente pubblicato su International Journal of Clinical Practice, ben otto uomini su dieci  rispondono molto bene al farmaco, che è efficace anche nei pazienti con un grado più severo di disfunzione erettile. Peraltro, pur appartenendo alla stessa classe degli altri farmaci in commercio, ha caratteristiche peculiari che lo rendono più selettivo con conseguente riduzione della possibilità di comparsa di effetti collaterali come cefalea, congestione nasale, vampate, disturbi visivi, mal di schiena e una minor probabilità di interazioni con medicinali e cibi. Infine, i dosaggi non devono essere “aggiustati” in caso di pazienti anziani, con diabete o con insufficienza renale lieve o moderata: tutte queste caratteristiche rendono Avanafil facile da usare, migliorando il benessere sessuale e rendendo i rapporti  sempre più naturali e soddisfacenti”.

Il farmaco, inoltre, ha il costo più conveniente fra i prodotti “griffati” in commercio. Due avvertenze però ha concluso Mirone: “E’ sempre indispensabile la ricetta del medico ed è sempre bene diffidare delle offerte web, perché nella maggior parte dei casi si tratta di copie contraffatte pericolose e poco sicure”.

 

11 aprile 2014

 

Il termine sindrome premestruale è stato introdotto per la prima volta negli anni '60, ad opera di Greene e Dalton. La donna primitiva che seguiva la dieta del paleolitico non aveva la sindrome premestruale, aveva una mestruazione leggerissima, non portava pannoloni e non si sporcava di sangue abbondante! La causa della sindrome premestruale è una scorretta alimentazione e le pazienti che  soffrono di questa sindrome hanno una GLUTEN SENSITIVITY !

La Gluten Ssensitivity è quella condizione in cui in seguito all’ingestione di glutine si verificano sintomi in buona parte sovrapponibili a quelli della celiachia e della sindrome da colon irritabile (gonfiore, sonnolenza, diarrea, stipsi, dolori addominali, cefalea, depressione, disturbi mestruali, reflusso gastro-esofageo, insonnia ecc) ma non c’è atrofia dei villi intestinali né sono presenti gli anticorpi che determinano la condizione clinica di celiachia.

Il glutine  altera il sistema immunitario e la flora batterica intestinale.

 

L’ECOSISTEMA INTESTINALE

Un termine introdotto di recente in campo medico è quello di ecosistema intestinale. Con esso si intende l’insieme delle funzioni e delle interazioni tra la barriera mucosale, il sistema immunitario locale e la microflora intestinale.

La mole crescente di ricerche e di lavori clinici effettuati negli ultimi decenni hanno ampliato le conoscenze sulle funzioni dell’intestino allargando l’attenzione, in particolare, alla microflora intestinale, le cui dimensioni ed attività ne fanno un vero e proprio organo metabolicamente attivo molto importante per la salute del nostro organismo.

LA MICROFLORA INTESTINALE

Per comprendere l’importanza che la flora batterica può avere nell’omeostasi del nostro organismo è di interesse conoscere l’entità e la complessità della sua composizione, oltre alle numerose attività ed interazioni da essa svolte.Nel nostro intestino sono stati ad oggi identificati fino a 500 specie di batteri diversi con un contenuto luminale complessivo di cellule microbiche circa dieci volte superiore al numero di cellule somatiche. In un grammo di feci si possono isolare 100-200 miliardi di batteri la cui massa costituisce fisiologicamente circa il 60% del peso delle feci: La concentrazione della flora batterica varia lungo il tubo digerente aumentando in modo esponenziale in senso oro-fecale. Nello stomaco e nel primo tratto del tenue si ha una bassa concentrazione di batteri dovuta essenzialmente alla presenza di acido, bile e succo pancreatico non favorevole al loro sviluppo ed all’attività motoripropulsiva che impedisce una colonizzazione stabile spingendo il contenuto del lume verso l’ileo. La concentrazione batterica aumenta via via lungo l’intestino.

 

 


La colonizzazione del lume intestinale avviene al momento della nascita e il pattern iniziale di batteri è condizionato dal tipo di parto, di alimentazione e da condizioni socioambientali. A poche ore dalla nascita iniziano a svilupparsi batteri aerobi (coliformi, streptococchi, lattobacilli, enterococchi) mentre a 10-11 giorni dalla nascita compaiono i Bacteroides. Questi ultimi sono i costituenti principali della flora batterica definitiva che si delinea già a 3-4 settimane di vita e che in seguito non si modifica in modo rilevante in condizioni normali. Quindi la colonizzazione
iniziale è fondamentale nel determinare la composizione definitiva della microflora intestinale dell’adulto che varia soprattutto le Enterobacteriaceae (E. coli, Proteus, Klebsiella), così come i batteri anaerobi, possono passare dall’intestino agli organi linfatici, attraverso la barriera epiteliale della mucosa danneggiata, causando un’infezione settica e una risposta infiammatoria sistemica. Questo fenomeno, chiamato “traslocazione”, sembra favorito da un’eccessiva moltiplicazione dei batteri nel piccolo intestino, da una alterata permeabilità della mucosa intestinale e da deficienze nel sistema immunitario.
LE FUNZIONI DELLA MICROFLORA INTESTINALE
Numerosi studi, eseguiti essenzialmente su animali a contenuto intestinale sterile (germ-free), hanno dimostrato le molteplici attività svolte dalla flora batterica intestinale, che sono raggruppate in funzioni metaboliche, trofiche e protettive.
La funzione metabolica più rilevante è costituita dalla
digestione (fermentazione) dei carboidrati non digeribili dall’uomo (cellulosa, emicellulosa, pectine, gomme, amido non digeribile) ad opera degli enzimi batterici con la conseguente produzione di acidi grassi a catena corta (SCFA) e gas (H2, CO2, metano, idrogeno solforato). Gli SCFA sono fonte di energia per i batteri, per i colonociti e, una volta assorbiti, per le cellule somatiche; intervengono poi nel metabolismo degli zuccheri migliorando la sensibilità all’insulina, acidificano l’ambiente intestinale impedendo la proliferazione di germi patogeni, aumentano il flusso ematico e la motilità intestinale e favoriscono il riassorbimento di acqua e di ioni.
La digestione di peptidi e proteine (putrefazione), costituiti da elastina, collagene alimentare,enzimi pancreatici, mucina, cellule epiteliali sfaldate e batteri lisati porta anch’essa alla produzione di SCFA ma anche di sostanze potenzialmente tossiche, quali ammoniaca, amine, fenoli, tioli, indoli e gas.
La fermentazione avviene essenzialmente nel cieco e nel colon ascendente dove l’ambiente è più acido in quanto prevale la flora saccarolitica a rapida crescita. La putrefazione invece è prevalente nel colon distale dove la flora è più statica e il pH è più vicino alla neutralità.
Un’altra attività metabolica dei batteri intestinali è la produzione di vitamine (acido pantotenico, biotina, piridossina, riboflavina) di cui però non è noto il reale utilizzo da parte del nostro organismo.
La funzione trofica della microflora intestinale si esplica attraverso la proliferazione e la differenziazione delle cellule epiteliali (ad opera dei SCFA) ed attraverso la
maturazione e la stimolazione del sistema immunitario intestinale (gut associated lymphoid tissue, GALT – circa il 25% della mucosa intestinale). Molti studi
hanno evidenziato la complessa interazione tra la flora batterica ed il GALT che è di fondamentale importanza, già nelle fasi precoci della vita, per lo sviluppo dei nostri
sistemi immunoregolatori.
La funzione protettiva si esplica principalmente attraverso un effetto fisico di barriera che impedisce l’adesione e la penetrazione tissutale di germi patogeni e di sostanze nocive. I meccanismi di protezione possono comprendere il legame competitivo con recettori delle
cellule epiteliali intestinali e la competizione nell’utilizzo di substrati (space and food), la produzione di sostanze antimicrobiche (batteriocine, ammonio, H2O2), l’abbassamento del pH luminale attraverso la produzione di SCFA.
La funzione protettiva si esplica anche attraverso l’immunomodulazione con aumento della risposta anticorpale specifica e la regolazione della produzione di citochine pro- e anti-infiammatorie. L’immuno-sorveglianza controlla le infezioni e l’immuno-tolleranza impedisce lo sviluppo di allergie.
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LE ALTERAZIONI DELL’ECOSISTEMA INTESTINALE
Il mantenimento dell’ecosistema intestinale è basato sulla integrità e sulla collaborazione stabile tra la microflora, il sistema immunitario e la barriera costituita dalla mucosa intestinale. Qualsiasi evento che intervenga ad alterare ognuna di queste componenti crea uno squilibrio con il conseguente instaurarsi di patologie locali e/o sistemiche.
Di fondamentale importanza è l’equilibrio tra le diverse specie della flora batterica in cui sono presenti batteri ad azione nociva (Pseudomonas aeruginosa, i batteri appartenenti ai generi Staphylococcus, Clostridium, Proteus, Veillonella), batteri ad azione protettiva che diventano nocivi in particolari condizioni (Escherichia coli, enterococchi, streptococchi, batteroidi) e batteri ad
azione protettiva (appartenenti ai generi Lactobacillus, Bifidobacterium, Eubacterium).
I ceppi patogeni sono caratterizzati dalla capacità di produrre tossine, possono
essere invasivi e produrre sostanze ad azione cancerogena; in condizioni di salute la loro crescita e le loro attività metaboliche vengono inibite dalla flora protettiva.


Molte  condizioni possono anche determinare un’eccessiva crescita batterica nei primi tratti del piccolo intestino (duodeno e digiuno) con un quadro clinico che è attualmente definito con l’acronimo SIBO (Small Intestinal Bacterial Overgrowth). Sono note le alterazioni
della flora batterica intestinale anche in corso di terapia antibiotica, con l’avanzare dell’età e con modificazioni dell’alimentazione.
In letteratura sono riportate sempre più evidenze che indicano l’esistenza di una relazione tra alimentazione e incidenza di alcune tipologie di cancro, in particolare al colon. Una dieta ricca di zuccheri sembra associata ad un alto rischio di cancro colonrettale e questo effetto carcinogenico potrebbe essere mediato dalla modificazione della microflora intestinale con la conseguente selezione di germi produttori di sostanze carcinogene (cocarcinogeni o procarcinogeni).
È noto che alcuni batteri possono indurre delle altera-zioni al DNA dei colonociti producendo molecole come amine eterocicliche che invece possono essere rimosse da altri batteri.
Alcuni studi condotti su animali modello hanno osservato come i batteri appartenenti ai
generi Bacteroides e Clostridium possono contribuire ad aumentare l’incidenza e la crescita dei tumori del colon, mentre lattobacilli e bifidobatteri, al contrario, sembrano prevenire la tumorogenesi,
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Lesioni della barriera intestinale possono permettere il passaggio attraverso la mucosa di batteri contenuti nel lume (generalmente batteri aerobi gram-negativi come Escherichia, Proteus, Klebsiella), fenomeno che è definito come translocazione. Dopo aver attraversato la
mucosa, i batteri vitali possono raggiungere i linfonodi mesenterici, la milza ed il fegato attraverso i vasi linfatici e quindi disseminarsi nell’organismo provocando sepsi.
In soggetti sani si ritiene che la positività della coltura di linfonodi mesenterici non superi il 5%, mentre sale al 15-40% in malattie come l’insufficienza multiorgano, la pancreatite acuta grave, la cirrosi epatica avanzata, l’ostruzione intestinale, le malattie infiammatorie croniche intestinali.
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Il fenomeno della traslocazione è stato dimostrato in soggetti sottoposti a laparotomia, nella sepsi post-operatoria, nella peritonite batterica spontanea di pazienti
con celiachia o gluten sensitivity non diagnosticata!
Le lesioni della parete intestinale sono una caratteristica frequente delle malattie infiammatorie intestinali (quali colite ulcerosa, morbo di Crohn), la cui eziologia ad oggi
attribuibile ad una celiachia latente. Anche se l’origine infettiva di queste malattie resta per ora una delle ipotesi, numerosi studi hanno dimostrato che la flora intestinale contribuisce allo sviluppo e al mantenimento dell’infiammazione.

SIBO  e intolleranze alimentari

La maggior parte dei pazienti affetti da SIBO lamenta tuttavia  una sintomatologia intestinale più sfumata, composta essenzialmente da diarrea acquosa, dolore addominale, meteorismo e flatulenza, del tutto sovrapponibile a quella che si riscontra in patologie quali la sindrome dell’intestino irritabile e le intolleranze agli zuccheri.

Un recente studio d ha ipotizzato e dimostrato la correlazione tra SIBO e intolleranza ai carboidrati (lattosio, fruttosio e sorbitolo). (In tale studio,  sono stati arruolati 98 pazienti affetti da IBS, accertata sulla base dei Criteri Roma II, ad ognuno dei quali è stata somministrata una batteria di H2 Breath Test (BT), composta da Lattulosio BT (LBT) per la diagnosi di SIBO e da BT al lattosio, fruttosio e sorbitolo per la diagnosi di intolleranza ai suddetti zuccheri. E’ stato riscontrata una significativa associazione tra la positività al LBT e la positività agli altri test. Dopo terapia antibiotica decontaminante, il monitoraggio degli H2Breath Test per lattosio, fruttosio e sorbitolo ha dimostrato una negativizzazione di tali test in una notevole percentuale di pazienti in cui si otteneva la decontaminazione intestinale. Tali dati suggeriscono come, nei pazienti affetti da Sindrome da overgrowth batterico, l’abnorme popolazione microbica possa indurre una precoce fermentazione dei carboidrati a livello tenuale e quindi un loro malassorbimento secondario; diversamente da quanto accade nella vera e propria intolleranza agli zuccheri, in cui i substrati non assorbiti diventano oggetto del metabolismo batterico a livello del colon. Il risultato ha notevoli implicazioni sul piano terapeutico, poiché suggerisce di interpretare i risultati si eventuali indagini  rivelatrici di intolleranze alimentari in modo comparativo con l’accertamento di un overgrowth batterico intestinale, in modo da poter indirizzare una buona fetta di pazienti verso una terapia antibiotica decontaminante, piuttosto che a faticose diete di eliminazione.

 

TERAPIA E RICORRENZA

La terapia della sindrome da contaminazione batterica dell’intestino tenue è un argomento complesso e molto dibattuto: nonostante numerosi studi si siano avvicendati in questi ultimi anni proponendo diversi approcci terapeutici, non esiste a tutt’oggi un trattamento ottimale e globalmente accettato.

Le condizioni predisponenti rivestono un ruolo di primaria importanza nella patogenesi della SIBO. Il passo immediatamente successivo all’accertamento diagnostico di overgrowth batterico intestinale, dovrebbe dunque essere volto all’analisi e quindi al trattamento degli eventuali disordini di base. Tenendo ben presente il background patogenetico della SIBO, è dunque auspicabile tentare di rimuovere possibili condizioni che compromettano la barriera acida gastrica, la motilità intestinale e l’immunità sistemica e locale.

Nelle forme conclamate di SIBO è bene utilizzare dei supporti nutrizionali per sopperire ai deficit di vitamine, minerali e alla malnutrizione in generale.

Non è stato ancora chiarito il ruolo che farmaci promuoventi la motilità del piccolo intestino potrebbero avere nel miglioramento della sintomatologia.

La pietra miliare nel trattamento della SIBO è attualmente la terapia antibiotica. Idealmente, per la scelta del farmaco più appropriato, dovrebbe far da guida il test di suscettibilità in vitro: questo è tuttavia impossibile nel caso dell’overgrowth, che per sua stessa natura non riconosce eziologicamente una singola specie batterica microbica. L’approccio più largamente condiviso consiste nell’utilizzo di antibiotici ad ampio spettro.

Non esiste al momento un’uniformità terapeutica per cui i numerosi studi che si sono susseguiti alla ricerca della terapia più appropriata forniscono diverse evidenze sull’efficacia di svariati tipi di farmaci antibiotici. L’approccio iniziale si basava sull’utilizzo di antibiotici sistemici. Le tetracicline sono state tra i primi antibiotici ad essere impiegati in questo contesto e sono attualmente di raro utilizzo sia per il non promettente tasso di decontaminazione, correlato alla scarsa efficacia nei confronti dei batteri anaerobi e in particolare dei Bacteroides, sia per i noti effetti collaterali a livello di fegato, rene, cute, osso, apparato digerente e midollo osseo.(44)

La rifaximina è un antibiotico ad ampio spettro, derivato della rifamicina, inibente  la sintesi dell’RNA batterico e quindi avente azione battericida sia verso specie aerobiche che anaerobiche. In particolare i risultati in vitro predicono una maggiore attività verso gram-positivi quali Stafilococchi, Streptococchi ed Enterococchi piuttosto che verso gram-negativi quali Enterobacteriacee, Pseudomonas, Acinetobacter ed Helicobacter, ad eccezione dei Bacteroidi. La rifaximina è attualmente utilizzata per il trattamento della diarrea batterica acuta, per l’encefalopatia porto-sistemica e per la malattia diverticolare (45). La novità della terapia con rifaximina rispetto agli altri approcci è la sua caratteristica di antibiotico non assorbibile (meno dello 0.1% della dose somministrata per os viene assorbito a livello sistemico) e ciò ha una importante implicazione a livello pratico: minor rischio di effetti collaterali e tossicità sistemica, di interazioni tra farmaci e  di antibiotico-resistenza. Oltre ad avere un migliore impatto sul paziente, tali caratteristiche sono importanti soprattutto in caso di trattamento a lungo termine o di cicli ripetuti nel tempo.

Esistono vari dati in letteratura che comprovano la sua efficacia. Tra questi, uno studio comparativo, controllato e randomizzato, tra rifaximina ed clortetraciclina, ha sottolineato il più alto tasso di miglioramento clinico e di negativizzazione del breath test (70% vs 27%) nei pazienti trattati con rifaximina (44)

Lo stesso tipo di trattamento con dosaggio di 1200 mg/die di rifaximina per 7 giorni è stato somministrato da Cuoco et al. a pazienti affetti da SIBO, seguito poi da un ciclo di probiotici di 20 gg: il tasso di eradicazione si è attestato al 83%, con un significativo miglioramento dei sintomi gastrointestinali (46).

Anche il nostro gruppo ha condotto degli studi in tale campo: in un recente trial, abbiamo suddiviso in modo randomizzato 90 pazienti affetti da SIBO in 3 gruppi, sottoponendoli a diversi dosaggi di rifaximina per un periodo comune di 7 giorni. Il maggior tasso di eradicazione (60%), misurato come normalizzazione del glucosio breath test, è stato attestato nel gruppo che aveva ricevuto la più alta dose del farmaco, pari a 1200 mg/die, seguito dal gruppo con dosaggio di 800 mg/die, associato al risultato di 26.7% di normalizzazione del GBT, e infine dal gruppo a cui era stata somministrata il minor quantitativo di antibiotico, 600 mg/die, che ha evidenziato una percentuale di normalizzazione del GBT di 16.7%. Per ciò che concerne gli effetti collaterali, non si sono rilevate significative differenze della loro prevalenza tra i 3 gruppi (47).

Evidenze ancora più recenti testimoniano inoltre una maggiore efficacia dello schema terapeutico di 1600 mg/die di rifaximina per 1 settimana, con un reperto di normalizzazione del GBT di 82% rispetto al più utilizzato dosaggio di 1200 mg/die (48).

In definitiva, sebbene non vi siano dati conclusivi sulla miglior strategia terapeutica in pazienti con SIBO, la rifaximina sembra essere una valida scelta terapeutica, sia per l’efficacia nell’ottenere la decontaminazione, sia per la scarsità degli effetti collaterali.

Uno studio recente del nostro gruppo, ha tuttavia evidenziato che dopo terapia decontaminate, il tasso di ricorrenza  per SIBO è alta, 12.5% (95% CI, 5.3%-19.7%), 27.5% (95% CI, 17.7%-37.3%) e 43.7% (95% CI, 32.6%-54.6%) rispettivamente a 3, 6 e 9 mesi. L’età, la storia di appendicectomia e l’uso cronico di inibitori di pompa protonica sono risultati essere fattori predisponenti la ricontaminazione. La ricomparsa di SIBO si associava poi alla ripresa della sintomatologia gastrointestinale (49). Si evince quindi che il trattamento della SIBO non può prescindere dalla restituzione di tutti i potenziali meccanismi che fisiologicamente si oppongono alla contaminazione batterica dell’intestino tenue, poiché altrimenti è inevitabile una recidiva di SIBO anche in seguito ad un opportuna terapia antibiotica con successo. Tuttavia molti dei fattori predisponenti sono difficili da modificare o rimuovere totalmente, per cui potrebbe essere necessaria una terapia antibiotica ciclica.

Nei pazienti con ripositivizzazione del GBT, la ricorrenza dei sintomi potrebbe aiutare ad identificare il sottogruppo di pazienti da indirizzare ad un approfondimento diagnostico post-trattamento per accertare l’effettiva recidiva di SIBO e programmare quanto prima un nuovo ciclo di antibiotico-terapia.

È da sottolineare che nel nostro studio la ripositivizzazione del glucosio breath test è da riferirsi alla terapia con rifaximina. Non sono disponibili, al momento, dati sulla valutazione post-terapia eradicante con antibiotici diversi  comunemente usati per il trattamento della SIBO nella pratica clinica. Sono auspicabili futuri studi che si pongano come obiettivo la valutazione, tramite GBT, dell’effettivo beneficio derivante dalla terapia con antibiotici ad ampio spettro, assorbibili o non assorbibili, diversi dalla rifaximina. Essi potrebbero permettere di fare una valutazione comparativa e di trarre conclusioni più complete sui risultati a breve e lungo termine di diversi schemi di trattamento, in modo da identificare il migliore approccio terapeutico.

Attualmente, non sono disponibili in letteratura dati che suggeriscano la miglior opzione terapeutica per la ricorrenza di SIBO.

Si impone così la necessità di approfondire questo argomento per capire se cicli ripetuti di antibiotici non assorbibili potrebbero risultare efficacia nella prevenzione della recidiva di SIBO.

 

CONCLUSIONI

Epitelio intestinale, sistema immune mucosale, flora batterica ed alimenti rappresentano nell’insieme un’entità morfo-funzionale in delicato equilibrio, responsabile non solo dell’integrità dell’apparato gastroenterico ma, più in generale, della salute dell’individuo in toto. Per avere un’idea concreta della numerosità ed eterogeneità dell’intero universo microbico intestinale, basti considerare che l’habitat intestinale ospita da oltre 800 specie diverse di microrganismi e che il numero di cellule microbiche che risiedono nel lume è 10 volte più numeroso del numero di cellule eucariotiche dell’intero organismo, pari a circa un kilogrammo di peso corporeo. Un’ulteriore livello di complessità è rappresentato dalla diversità spaziale e temporale della flora batterica: tale ecosistema non solo è quali/quantitativamente diverso a seconda dei vari livelli del tratto intestinale, ma si modifica in relazione allo sviluppo, l’età e l’influenza dei fattori ambientali e dietetici. Le principali funzioni svolte dal complesso sistema della flora batterica sono certamente di tipo metabolico, trofico e di regolazione dell’immunità mucosale e sistemica. I batteri infatti sono coinvolti nei meccanismi di fermentazione dei carboidrati con produzione di acidi grassi a catena breve (acetato, butirrato e propinato) che rappresentano la principale fonte di energia per i colonociti. Anche il metabolismo anaerobico di peptidi e proteine induce la formazione di acidi grassi a catena breve ma, al tempo stesso produce intermedi biochimici potenzialmente tossici quali ione ammonio, amine, fenoli, tioli e indoli. I microrganismi presenti nel colon giocano un ruolo importante nell’assorbimento ionico, in particolare del calcio, magnesio e ferro e nella sintesi di vitamine quali le vitamine B1, B2, B6, B12, PP, H, l’acido pantotenico ed l’acido folico. La microflora intestinale svolge inoltre azione di deconiugazione degli acidi biliari prodotti dal fegato favorendone la ricaptazione a livello epatico dove gli acidi biliari vengono  ri-coniugata ed eliminati attraverso la bile. Per quanto riguarda invece il ruolo volto nella regolazione del sistema immunitario, bisogna sottolineare come il perfetto bilanciamento tra l’ecoflora intestinale ed il complesso superficie epiteliale-sistema immune dell’ospite si basi su un continuo scambio di informazioni (cross-talk) tale da modulare la risposta dell’ospite. Se da un lato infatti il sistema immunitario deve essere in grado di riconoscere e di attivarsi contro agenti patogeni, dall’altro lato è necessario che si instauri, nei confronti di batteri commensali ed antigeni alimentari, un meccanismo di tolleranza immunologica che, pur mantenendo un livello basale di infiammazione mucosale, non risulti dannosa per l’ospite. Alterazioni quali/quantitative dell’ecoflora intestinale che siano in grado di alterare questo delicato equilibrio sembrano essere coinvolte nell’insorgenza di patologie  gastroenterologiche e sistemiche quali le malattie infiammatorie croniche dell’intestino, l’atopia, il cancro del colon, la sindrome dell’intestino irritabile, la sindrome metabolica, l’obesità e la sindrome da overgrowth batterico dell’intestino tenue. Quest’ultima, caratterizzata dalla presenza nell’intestino tenue di un’abnorme proliferazione batterica, superiore a 105 microrganismi/ml, si può manifestare con una classica sindrome da malassorbimento, caratterizzata da diarrea e steatorrea, perdita di peso, anemia macrocitica e deficit nutrizionali multipli ma  nella maggior parte dei casi si manifesta con una sintomatologia intestinale meno specifica, tipica dei pazienti affetti da sindrome del colon irritabile o da malassorbimento di zuccheri. Ancora oggetto di studio sono le opzioni terapeutiche per le disbiosi intestinali, sebbene le conoscenza sempre più approfondite dell’ecoflora intestinale e delle sue funzioni ci consentono oggi di agire in modo sempre più mirato sul complesso equilibrio microbico intestinale. 
Allo stato attuale, probiotici, prebiotici, antibiotici sistemici e topici sono gli strumenti utilizzati per modulare la flora batterica in termini quali e quantitativi al fine di promuovere lo stato di salute dell’organismo. Tuttavia, è evidente come sia necessario, da un lato, una conoscenza molto più approfondita di questo complesso sistema metabolico che è il microbiota intestinale e dall’altra una migliore definizione delle caratteristiche dell’ospite (sistema immunitario, sistema entero-endocrino, assetto metabolico) per poter meglio comprendere i meccanismi alla base del cross-talk batteri-ospite e poter predisporre presidi terapeutici individualizzati.

 

 












L'infiammazione intestinale è implicata nella sindrome algica in area pelvica e addominalee quindi nella sindrome premestruale!


 

 

La sindrome si può presentare con manifestazioni cliniche fisiche e psichiche.

Sintomi fisici

Tensione mammaria

Sensazione di gonfiore diffuso

Cefalea

Acne

Disturbi dell'appetito

Costipazione o diarrea

Dolori muscolari e/o alla schiena

Aggravamento di asma, rinite

Aumento di peso

Diarrea o stitichezza

Sintomi psichici

Irritabilità e variabilità dell'umore

Voglia di piangere

Depressione

Diminuzione della libido

Astenia

Difficoltà di concentrazione

Livello di sopportazione diminuito



Efficacia contro la sindrome premestruale: dieta aglutinata ipoglucidica eventuale terapia antibiotica.

La sindrome premestruale è un disturbo che interessa il 25% della popolazione femminile italiana, nel 43% compromette la vita sociale, nel 53% la coppia e nel 70% la vita lavorativa e scolastica. I dati emergono da un sondaggio condotto su 743 donne dalla SIGO (Società italiana di ginecologia e ostetricia). "È proprio vero che le donne sopportano - commenta in una nota Emilio Arisi, direttore di ostetricia e ginecologia all'ospedale Santa Chiara di Trento e consigliere SIGO - Mi sarei aspettato un'astensione dal lavoro ben più elevata, a fronte della quantità e dell'intensità dei disagi che ci riferiscono". Tuttavia le donne sembrano accettare il disturbo: appena il 30% ne parla con il ginecologo. Per esempio, il 62% aspetta che tutto passi, il 30% assume farmaci antinfiammatori o antidolorifici. Rimedi temporanei e spesso deludenti, visto che il 46% delle donne si dichiara per nulla o scarsamente soddisfatta. Eppure farlo premia, assicurano gli esperti: su consiglio dal proprio specialista di fiducia, contro questi disturbi il 22% delle donne ha utilizzato la pillola contraccettiva con alto grado di soddisfazione nel 75% dei casi.

 

Leggere l'articolo sotto pubblicato vi fa capire come tutti i disbili manifestano questo problema di dismenorrea perchè sono tutte pazienti celiache infatti è il glutine che ha causato la loro disabilità fin da quando la madre lo ha mangiato durante il periodo gestazionale!!!

 

 

Dismenorrea in disabili: tante soluzioni da vagliare

I disturbi mestruali tra le adolescenti con disabilità fisiche o dell'apprendimento sono più comuni rispetto alla popolazione generale, e spesso sono trascurati: è questa la conclusione di un articolo pubblicato sulla rivista The obstetrician & gynaecologist


I disturbi mestruali tra le adolescenti con disabilità fisiche o dell'apprendimento sono più comuni rispetto alla popolazione generale, e spesso sono trascurati: è questa la conclusione di un articolo pubblicato sulla rivista The obstetrician & gynaecologist. «I disturbi mestruali possono avere un effetto devastante sulla vita delle ragazze con disabilità» afferma Anne Garden, ginecologa della Scuola di medicina dell’Università di Lancaster, Regno Unito, e coautrice della revisione degli studi scientifici sull’argomento, secondo cui non esiste un’unica soluzione per risolvere il problema della dismenorrea nelle giovani disabili, ma diverse opzioni, mediche o chirurgiche, da soppesare con attenzione in ogni singolo caso. Sintomi quali agitazione, aggressività, iperattività, e auto-mutilazioni sono comuni, così come la preoccupazione dei genitori in materia di gestione mestruale e igiene, o la vulnerabilità ad abusi sessuali e gravidanze indesiderate. Qualche esempio? «Il 18% delle donne disabili hanno la sindrome premestruale contro il 5% della popolazione femminile generale» riprende la ginecologa britannica. «Inoltre, le ragazze epilettiche hanno una maggiore incidenza di sindrome da ovaio policistico, mentre l’iperprolattinemia con mestruo irregolare è comune nelle donne con sindrome di Down, a causa della maggiore incidenza di malattie tiroidee» puntualizza Garden che, insieme ai colleghi, ha passato in rassegna vantaggi e limiti delle opzioni terapeutiche disponibili. «Tra quelle mediche ci sono la pillola contraccettiva combinata, il cerotto transdermico combinato, la pillola contraccettiva a base di progestinico e l’Implanon, un tubicino di plastica  impregnato di progestinico con effetto contraccettivo continuo, impiantato sottocute». Meno variegate le opzioni chirurgiche: l’ablazione endometriale o l’isterectomia. «In molti casi le cure mediche hanno successo, mentre la chirurgia deve essere considerata come ultima opzione, quando i sintomi sono gravi e la terapia medica inefficace» osserva Garden. «Tuttavia, vista la quantità di cure a disposizione, un team multi-disciplinare dovrebbe supportare la ragazza e i suoi genitori, in modo che essi possano scegliere la cura migliore, conoscendo tutte le opzioni disponibili con i vantaggi e gli svantaggi di ciascuna».

The Obstetrician & Gynaecologist 2013;15:106–1
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I TUMORI ALLA MAMMELLA NELLA DONNA SONO CAUSATI DAGLI ZUCCHERI!  GLI ZUCCHERI ALIMENTANO INFIAMMAZIONI  BATTERICHE E QUINDI I TUMORI. INFATTI  IL MARCATORE EL TUMORE ALLA MAMMELLA SI HIAMA Ca 15-3 sta per antigene carboidratico!  Se ad un mammifero come il cane si danno carboidrati e amidi di cereali come riso farine pasta biscotti ecc , si ammala di gravidanza isterica e rischia il tumore alla mammella!! ma il cane è come il leone, mangerebbe il leone i semi che sono per gli uccelli????

 

 

Tumori al seno: negli Usa in crescita nelle giovani donne

Aumentano i casi di tumore del seno in donne giovani tra i 25 ed i 39 anni, e addirittura triplicano nella stessa fascia di età i casi di cancro già in stadio avanzato. L'allarme è emerso dai risultati di un nuovo studio Usa pubblicato su Jama, che ha registrato negli ultimi 34 anni, dal 1973 al 2009, un aumento dell'incidenza del tumore del seno tra le donne tra 25 ed i 39 anni: salita di circa il 2.09% l'anno. Mentre sono addirittura triplicati i casi in cui il tumore al momento della diagnosi ha già raggiunto altri organi. L'aumento dei casi gravi «non deve sorprendere» dice Pierfranco Conte, direttore dell'Oncologia II dell'Istituto oncologico veneto «perché è noto che il tumore al seno nelle donne giovani ha caratteristiche biologiche più aggressive e, inoltre, è soggetto a ritardo diagnostico perché in questa fascia d'età è molto raro, quindi meni sospettato, e lo screening non si fa perché sarebbe meno efficace. Tutte condizioni che predispongono a una prognosi peggiore mentre», continua Conte, docente all'università di Padova, «più difficile è capire le motivazioni di questo trend in salita». L'oncologo prova, però ad azzardare delle ipotesi: «nell'arco di tempo considerato sono molto diminuiti due importanti fattori con effetto protettivo sul tumore al seno: le gravidanze in giovane età e l'allattamento, inteso sia come minor durata dello stesso che come numero di donne che scelgono di non allattare». A questo aggiunge Conte «si sommano probabilmente gli effetti di una eccessiva esposizione a ormoni estrogeni, con le pillole contraccettive di prima generazione, e attraverso l'alimentazione perché negli Usa in passato si è fatto ampio uso di estrogeni nei mangimi per gli animali d'allevamento. E in generale i problemi di sovrappeso e obesità che si riflettono negativamente su alcuni tumori, tra cui quello al seno».

 

Elisabetta Lucchesini