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Patologia venosa superficiale. Inquadramento storico

L’esatta eziologia della tromboflebite rimane ignota.? come è possible che con tutti i ricercatori, professori, medici e scienziati e le tenologie moderne non si sia ancora arrivati a capire l'eziologia di questa patologia??? EBBENE l'eziologia è uno stato infiammatorio intestinale causato da una gluten sensitivity o  una celiachia non diagnosticata che comporta ipofunzione tiroidea con infezione batterica nel sangue, alterazione dei fattori della coagulazione con meccanismo autoimmune e aumentata resistenza insulinica causata sempre dal glutine!

"Sono passati "solo"35 anni da quando un testo importante quale era ritenuto per la didattica universitaria l'Harrison's - Principi di Medicina Interna, Vallardi 1976, dedicava alle tromboflebiti solo poche righe. Sorgono spontanee due considerazioni:
  • Chi ha studiato in quell'epoca, se non ha per proprio interesse seguito l'argomento, tenderà a considerare la tromboflebite superficiale come fenomeno sostanzialmente banale, raramente complicato e meritevole di attenzione solo per gli sviluppi cronici cui l'insufficenza venosa protratta può dare atto
  • quanta strada è stata fatta nell'approfondire meccanismi eziologici e fatori di rischio individualie legati al contesto col conseguentesviluppo di nuove terapie e sempre più preciseindicazioni sui tempi di trattamento delle varie situazioni, Facendo diventare quasi personalizzato"
“Tromboflebite. Frequente è la formazione di un trombo entro il lume di una vena. Le vene varicose superficiali, dilatate e tortuose, spesso diventano dolenti e dure, con arrossamento della cute sovrastante. La reazione flogistica frequentemente si dissolve ed insolite sono le complicazioni emboliche. Nella maggior parte dei casi il trombo si forma all’origine entro le vene profonde del polpaccio e si estende prossimalmente. Il processo può causare una reazione assai lieve della parete venosa (flebotrombosi) e talvolta il trombo è particolarmente predisposto a frammentarsi liberamente entro il torrente circolatorio e a stabilirsi nelle diramazioni polmonari. D’altro canto la reazione può interessare le vene di tutto l’arto e la flogosi si estende verso i vicini canali linfatici (tromboflebite). Con lo sviluppo di questo processo flogistico esteso, il coagulo viene ad aderire strettamente alla parete venosa ed i fenomeni embolici diventano allora meno frequenti. L’esatta eziologia della tromboflebite rimane ignota. Il rallentamento della corrente sanguigna sembra rivestire una particolare importanza nella genesi del trombo. Un determinato ruolo gioca anche probabilmente l’accelerazione del tempo di coagulazione. L’importanza delle alterazioni della parete venosa non è stata ancora ben indagata. … 
Trattamento. Si suddivide in tre parti: 
  • Prevenzione della formazione di caguli nelle vene degli arti per mezzo di una deambulazione precoce o del bendaggio delle estremità inferiori quando il paziente è confinato a letto. Indicato in proposito l’uso dell’eparina e del dicumarolo.
  • Prevenzione dell’embolia polmonare dopo l’interessamento delle vene delle gambe. La terapia anticoagulante è solitamente efficace. In pazienti occasionali proseguono le embolie polmonari , per cui si rende necessaria la legatura di entrambe le vene femorali comuni o della cava.
  • Prevenzione della distruzione delle vene, con edema persistente e ulcerazioni croniche… la terapia anticoagulante riduce il numero dei vasi permanentemente trombizzati.“


Alessandro Filippi
Gualtiero Palareti


Negli ultimi 100 anni, abbiamo visto un aumento drammatico delle condizioni infiammatorie croniche, come pure le malattie degenerative, e ci sembra essere senza fine.

La Vita contemporanea - con la sua costante raffica di inquinamento e stress elevato - gioca sicuramente un ruolo importantema lo stress  ha sempre fatto parte della vita di tutti gli esseri viventi, la ricerca punta alla scoperta di altre cause. Gli studi dimostrano che molte malattie moderne e disturbi come: Disturbo da Deficit di Attenzione (ADD), Attention Deficit Disorder Hyper-Activity (ADHD), autismo, Ansia, anemia, cancro, morbo di Crohn, Depressione, dermatite e disturbi della pelle, allergie, epilessia , di Hashimoto tiroidite, sindrome dell'intestino irritabile (IBS), lupus, sclerosi multipla, emicrania, artrite reumatoide, e schizofrenia, diabete, malattie degenerative, spesso possono essere ricondotte al grano e ai cereali che mangiamo oggi. Inoltre, questi problemi di salute possono essere esasperati dal fatto che la nostra esposizione al glutine ha raggiunto un livello mai visto prima nella nostra storia evolutiva.



E 'importante capire che il grano che mangiamo oggi non è lo stesso  grano che i nostri antenati mangiavano. Il loro era un semplice grano. Conteneva bassi livelli di glutine

Glutine e il nostro DNA

Gran parte della "tossicità" che vediamo nel glutine oggi è dovuta alla struttura molecolare del glutine e la risposta  nel sistema immunitario di persone in possesso di determinati geni. Il nostro sistema immunitario è composto da globuli bianchi che hanno certi modelli di proteine ​​sulla loro superficie. Queste proteine ​​sono noti come antigeni humanleukocyte (HLA), uno dei quali è DQ. La ricerca mostra che la celiachia e molte condizioni autoimmuni si verificano più frequentemente con l'espressione di determinati sierotipi di HLA-DQ. Ognuno di noi ha due copie di HLA-DQ. Ci sono 9 sierotipi di DQ, così ognuno di noi è fondamentalmente del tipo DQx / tipo DQx, dove x è un numero compreso tra 1 e 9. Riceviamo un sierotipo da ciascuno dei nostri genitori e poi ognuno diamo una delle nostre due sierotipi ai nostri figli, quindi è facile vedere come i geni DQ passano attraverso le famiglie .Questo è il motivo per avere una storia familiare di celiachia o di un autoimmuni malattia aumenta la propria probabilità di sviluppare una di queste condizioni drasticamente. I due sierotipi che si stima essere presente nel 98% di tutte le persone che esprimono la malattia di celiachia sono HLA-DQ2 e HLA-DQ8.

I 2 e 8 sierotipi sono ritenuti responsabili di innesco del sistema immunitario nel riconoscere il glutine come proteina estranea e inducendo una risposta immunitaria producendo anticorpi, consentendo un rapido attacco più devastante la prossima volta he il glutine viene digerito nel corpo. Sorprendentemente, i geni responsabili di questa reazione non sono rari. Basato su una ricerca in corso, possono essere presenti in più del 60% degli americani. E 'comprensibile il motivo per cui la medicina tradizionale classifica intolleranza al glutine principalmente come una questione genetica, ma la ricerca sempre più sta emergendo su altri fattori per cui il glutine potrebbe essere dannoso per i nostri corpi, anche se non abbiamo una predisposizione genetica.

glutine peptidi, amminoacidi e infiammazione

Oltre alla sensibilità genetica molti di noi esprime quando esposti al glutine, la struttura molecolare del glutine stesso gioca un ruolo in alcuni degli effetti negativi che può avere sulla nostra salute. La maggior parte di noi sa che il grano è suddiviso in glutine proteine, ma molti non sanno che il glutine è ulteriormente suddiviso in molti componenti diversi, come gliadine, gluteomorphins, glutenina, lectine e germe di grano agglutinina. Questi "sub-proteine" di glutine sono spesso altamente tossici per i nostri sistemi a causa delle loro strutture polipeptide o catena peptide.

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Uno dei peptidi più prevalenti in cereali contenenti glutine sono gliadine, in particolare alfa gliadina 33-mer. Ci sono altre gliadine come beta, gamma e omega e si può reagire ad uno di essi, ma di sperimentazione standard affronta solo alfa gliadina 33-mer. La ricerca indica che la sequenza 33-mer è molto difficile essere ripartiti dal sistema digestivo umano. Ma di gran lunga il più grande problema è che la sequenza amminoacidica della struttura 33-mer assomiglia molto a sequenze di  aminoacidi  presenti nei tessuti umani, come la tiroide o l'intestino tenue o crasso. Questo è dannoso per i nostri corpi come eventuali anticorpi prodotti contro gliadine si accenderà anche il nostro tessuto tramite un processo chiamato mimetismo molecolare. L'infiammazione cronica e costante sbarramento risultante sui tessuti bersaglio è la causa di molte condizioni infiammatorie e degenerative ed è una delle connessioni tra glutine e malattie più autoimmuni come la tiroidite di Hashimoto, per fare un esempio.

È importante comprendere che in condizioni autoimmuni tessuto che viene mirata come la tiroide in Hashimoto non è il problema. Il problema è un sistema immunitario iper-vigile che sta attaccando il proprio tessuto. Purtroppo, la medicina tradizionale spesso affronta solo il tessuto bersaglio, dando in questo farmaco esempio la tiroide, anche se la tiroide è semplicemente vittima di un problema molto più grande.

Un altro collegamento in cui il sistema immunitario diventa iper-vigile è che il sistema digestivo è anche rivolge come gli anticorpi iniziano ad attaccare i villi nell'intestino tenue, riducendo così la capacità del corpo di assorbire i nutrienti. Lasciato incontrollato, questa condizione può causare sindrome di Leaky Gut, dove le pareti del piccolo intestino si infiammano e le giunzioni strette diventano permeabili alle proteine ​​non digerite o parzialmente digerite che siano poi in grado di fuoriuscire nel flusso sanguigno attraverso la parete intestinale danneggiata. Questi invasori stranieri nel sangue inducono la risposta del sistema immunitario e la produzione di anticorpi e più svariate contro queste molecole proteiche, con conseguente intolleranze alimentari, allergie e patologie autoimmuni nel tempo.

Ora che abbiamo capito come gliadine giocano nella foto quando si tratta di intolleranza al glutine, dobbiamo affrontare gli altri peptidi che sono altrettanto o addirittura più dannoso per la nostra salute. Uno di questi peptidi sono gliadomorphins. Si tratta di un oppiaceo come sostanza che si trova in cereali contenenti glutine e prodotti lattiero-caseari in forma di casiomorphins. Queste sostanze sono tossiche per il cervello e sono molto coinvolgente in quanto agiscono da oppioidi. Non solo provocano la degenerazione neuronale e l'infiammazione che causa la nebbia del cervello, l'ansia, la depressione e la demenza, ma sono la ragione principale per cui questi alimenti possono essere così avvincente e causare il desiderio come nessun altro. Questo è il motivo per cui spesso può essere molto difficile o quasi impossibile per alcune persone a smettere di mangiare pane, latticini, e prodotti alimentari trasformati.

Le lectine sono un'altra componente ripartizione di tutti i cereali, ma si trovano anche nei semi, noci, latticini, e la famiglia delle solanacee come le patate e pomodori. Lectine sono glicoproteine ​​e sono spesso indicato come antinutrienti come spesso hanno influenza dannosa sul corpo. Contenenti glutine cereali contengono la lectina di Germe di Grano Agglutinin (WGA) che si trova comunemente nei cereali integrali, spesso elogiato, soprattutto quando germogliato. So che questo è contrario a ciò che sentiamo come cereali integrali germogliati sono da ritenersi una delle versioni più sane di frumento, ma purtroppo è uno dei più dannoso per la salute se si dispone di intolleranza al glutine o sensibilità.

L'unicità della glicoproteina WGA è che può affliggere danno diretto alla maggior parte dei tessuti del corpo umano senza richiedere uno specifico insieme di predisposizioni genetiche e / o articolazioni immunomediate. [1] La ricerca attuale dimostra che provoca alcuni i sintomi più gravi, ancor più di reazioni a gliadine, ma non è in genere testato dalla medicina tradizionale per la diagnosi di intolleranza al glutine. Questo significa che alcune persone possono soffrire pesantemente per decenni e non vengono mai diagnosticata Poiché i controlli non una volta per WGA. Ogni grano contiene circa 1 microgrammo di WGA. Secondo i Centri statunitensi per il controllo delle malattie ci vogliono solo 500 microgrammi per uccidere un essere umano. Una sola, fetta un'oncia di pane di grano contiene circa questa quantità di WGA, che se perfezionato alla sua forma pura e iniettato direttamente nel flusso sanguigno potrebbe ucciderti causando la coagulazione, infarto miocardico e ictus. [2] Naturalmente, questo non è un probabile di esposizione e in realtà che ingeriscono lectine WGA attraverso il tratto gastrointestinale dove possono provocare lesioni della mucosa. Ciò è dovuto al WGA avente eccezionalmente piccola dimensione molecolare di 36 kDa. L'intestino permetteranno passaggio delle molecole fino a 1000 kDa che significa che il WGA può passare attraverso le pareti delle cellule dell'intestino con facilità. [2]

Con qualcuno che sta barriera intestinale è stata compromessa a causa di un intestino permeabile o attraverso il consumo regolare di farmaci anti-infiammatori non steroidei (FANS) che aumentano anche la permeabilità intestinale, il consumo di pane integrale e WGA può avere effetti dannosi sulla salute in generale . E 'ovvio che l'infiammazione nelle persone che sono nella necessità di FANS a causa di condizioni infiammatorie croniche potrebbe essere causato da l'assorbimento di lectine WGA, in primo luogo.

Infine, vi sono altri anti-nutrienti come fitati che inibiscono gli enzimi necessari per digerire gli alimenti e legano alle vitamine e minerali, che li rende inutilizzabile dall'organismo. I principali minerali mirati da fitati comprendono il calcio, magnesio, ferro, rame e zinco. È interessante notare che molti dei grani "benefici per la salute" sono attribuiti a contenere questi minerali essenziali, ma i fitati possono impedire l'assorbimento parziale o totale dei nutrienti Inoltre i fitati attaccano enzimi necessari per digerire gli alimenti come la tripsina per la digestione delle proteine.

E 'importante notare che una risposta immunitaria al glutine (e suoi peptidi più piccoli) possono verificarsi in qualsiasi tessuto e non è limitato al sistema digestivo. Gli anticorpi possono attaccare il cervello, pancreas, ossa, tiroide, ecc, e causare infiammazione e definitiva distruzione del tessuto. I sintomi risultanti comprendono nebbia del cervello, emicrania, depressione, disturbo da deficit dell'attenzione (ADD), iperattività da deficit di attenzione (ADHD), autismo, diabete, osteoporosi, malattie della pelle, affaticamento, dolore neuropatico, epilessia, malattia da reflusso gastroesofageo, ipotiroidismo, morbo di Crohn, dell'intestino irritabile sindrome, e molte altre condizioni infiammatorie croniche come lupus e altre malattie autoimmuni.

Negli ultimi dieci anni, la ricerca scientifica ha cominciato a dimostrare i benefici di una dieta priva di glutine. Il Giornale di disturbi dell'attenzione notato medici e genitori ha registrato un significativo miglioramento nel comportamento dei bambini clinicamente diagnosticati con ADHD dopo 6 mesi su una dieta priva di glutine. Inoltre, la ricerca sulla rivista Neurology ha indicato che il 70% delle emicranie implacabili sono risolvibili  con una dieta priva di glutine.

Poiché gli effetti negativi di glutine sui nostri sistemi continua a costruire, molti di noi stanno prendendo la situazione nelle proprie mani. Queste azioni da parte di persone lungimiranti si riflettono nelle etichette senza glutine e sezioni senza glutine che dilagano in tutto i nostri negozi di alimentari. Mentre molti fattori giocano nella nostra salute, tra cui la genetica, l'inquinamento ambientale e lo stress emotivo, la nostra dieta è spesso l'unica cosa che abbiamo più controllo. E 'anche l'unica cosa che ha l'effetto più immediato su come ci sentiamo.

[1] Sayer Ji. Pericoli di Germe di Grano Agglutinin (WGA). www.greenmedinfo.com

[2] Helmut Niederhofer, Klaus Pittschieler. Un'indagine preliminare dei sintomi ADHD nelle persone con malattia celiaca. Giornale di disturbi dell'attenzione. Novembre 2006; vol. 10, 2:. Pp 200-204
[3] M. Hadjivassiliou, RA Grünewald, M. Lawden, GAB Davies-Jones, T. Powell, e CML Smith. Mal di testa e anomalie della sostanza bianca del sistema nervoso centrale associati sensibilità al glutine Neurologia. 13 febbraio 2001 56:385-388

 

Che cos’è la Sindrome di Rett sappiate che è sempre causata dal glutine! Ve lo dimostro

La Sindrome di Rett è una patologia progressiva dello sviluppo neurologico che colpisce quasi esclusivamente le bambine, durante i primi anni di vita e dopo un periodo di apparente normalità, molti genitori si sono soffermati spesso sul carattere "cinico e violento" della malattia proprio per quel suo improvviso e tragico manifestarsi.

Fu riconosciuta per la prima volta da Andreas Rett, un medico austriaco, a seguito di un’osservazione casuale nella sua sala di aspetto di due bambine che mostravano movimenti stereotipati delle mani molto simili tra loro. A seguito di questa scoperta, riesaminando le schede di alcune pazienti viste in precedenza, Rett individuò altri casi con caratteristiche comportamentali e anamnesi simili e pubblicò un articolo nel 1966. Tuttavia, la pubblicazione di Rett fu ignorata per anni. A risvegliare l’interesse e a riconoscere universalmente l’esistenza della sindrome di Rett, nel 1983, fu uno studio su 35 pazienti di un gruppo europeo di neurologi infantili, che comprendeva Hagberg, Aicardi, Dias e Ramos 2.

La Rett è oggi riconosciuta come la seconda causa di ritardo mentale nelle bambine, con un’incidenza stimata di circa 1/10.000 nati femmina. Nella forma classica, le pazienti presentano uno sviluppo prenatale e perinatale normale.

 

Dopo un periodo di circa 6-18 24 mesi però, le bambine presentano un arresto dello sviluppo seguito da una regressione.

La celiachia nel bambino: come individuare i sintomi e fare la diagnosi

In genere l’intolleranza compare qualche mese dopo l’introduzione del glutine nella dieta e si manifesta con diarrea, o stitichezza, vomito, anoressia, o sintomi di colite, arresto della crescita e calo ponderale. Dopo i primi 2/3 anni prevalgono sintomi come deficit dell’accrescimento, dolori addominali, ritardo dello sviluppo puberale. Questi sintomi indirizzano il pediatra ad approfondimenti fondamentali quali l’individuazione di specifici anticorpi nel sangue e la verifica, mediante biopsia, di anomalie della mucosa duodenale. Non sempre la diagnosi di celiachia è evidente poichè esiste la gluten sensitivity

 

 

 

 

In tale fase le pazienti perdono le abilità precedentemente acquisite come l’uso finalistico delle mani e il linguaggio verbale. Diventa evidente una riduzione delle capacità comunicative e compaiono tratti autistici.

IL GLUTINE CAUSA INFEZIONE BATTERICA NEL SANGUE PER IPOFUNZIONE TIROIDEA E ALTERAZIONE DEL SISTEMA IMMUNITARIO . infezioni bateriche cerebrali possono causare danni alle cellule nervose con movimenti involontari e sintomi autistici.

 

 

Inoltre le bambine cominciano a manifestare i movimenti stereotipati delle mani tipo lavaggio e spesso sono presenti segni come digrignamento dei denti e sospensione del respiro.

Tali sintomi assomigliano ai sintomi della sindromedi TOURETTE E PANDAS e sono sempre dovute ad infezioni batteriche! I batteri entrano dalle vie aeree superiori a causa di una celiachia non rilevata e non diagnosticata!

 

 

Si manifesta un rallentamento della crescita della circonferenza cranica che risulta in microcefalia. Nello stadio successivo, si assiste ad una diminuzione delle sintomatologia autistica e ad un miglioramento nelle interazioni sociali, nonostante l’incapacità di parlare, l’aprassia e le stereotipie manuali persistano, la deambulazione molte volte non è più autonoma, si evidenzia l’incapacità di controllo dei movimenti.

Possono manifestarsi a causa di malattie autoimmuni causate dal glutine!

 

 

Diventano più evidenti l’iposviluppo somatico e la scoliosi e spesso compaiono crisi convulsive.

C'è una evidente associazione tra glutine e crisi epilettiche

 

 

 

 

Caratteristiche presenti sono inoltre stipsi ed estremità fredde. I sintomi sono riconducbili al fatto che il glutine causa infiammazione intestinale con possibile stipsi e le estremità fredde indicano sintomi simili alla sindrome di reynauld tipica malattia autoimmune causata dal glutine!

 

L'ampia eterogeneità della sindrome di  RETT dipende dall'eterogeneità dei sintomi causati dal glutine!

 

L’ultimo stadio si manifesta solitamente dopo i dieci anni. La sindrome di Rett è però caratterizzata da ampia eterogeneità clinica e, oltre alla forma classica, sono state descritte almeno 5 varianti. Queste includono:

  1. la variante a linguaggio conservato, caratterizzata da un decorso clinico più favorevole in cui le bambine recuperano la capacità di esprimersi con frasi brevi e, parzialmente, l’uso delle mani;
  2. la variante con convulsioni ad esordio precoce, caratterizzata da crisi convulsive che si manifestano prima del periodo di regressione;
  3. le “forme fruste” in cui i segni clinici caratteristici sono più sfumati;
  4. la variante congenita in cui il ritardo psicomotorio è evidente sin dai primi mesi di vita;
  5. la variante a regressione tardiva, di rarissima osservazione.

Dal punto di vista genetico, dopo il 1999, anno in cui è stato identificato il gene MECP2 come causa della forma classica,e che coinvolge la maggior parte delle ragazze con Sindrome di Rett sono stati fatti numerosi passi avanti Auttalmente sono stati scoperti altri due geni responsabili della Sindrome di Rett CDKL5 e FOXG1 .

I quattro stadi clinici della sindrome di Rett

Fase 1 tra i 6 e i 18 mesi. Durata: mesi

Rallentamento e stagnazione dello sviluppo psicomotorio fino a quel momento normale. Compare disattenzione verso l’ambiente circostante e verso il gioco. Sebbene le mani siano ancora usate in maniera funzionale, irrompono i primi sporadici stereotipi. Rallenta la crescita della circonferenza cranica.

Fase 2 Da 18 mesi ai tre anni. Durata: settimane, mesi

Rapida regressione dello sviluppo, perdita delle capacità acquisite, irritabilità, insonnia, disturbo dell’andatura. Compaiono manifestazioni di tipo autistico, perdita del linguaggio espressivo e dell’uso funzionale delle mani accompagnata dai movimenti stereotipati, comportamenti autolesivi. La regressione può essere improvvisa o lenta e graduale.

Fase 3 stadio pseudo stazionario. Durata: mesi, anni

Dopo la fase di regressione, lo sviluppo si stabilizza. Diminuiscono gli aspetti di tipo autistico e viene recuperato il contatto emotivo con l’ambiente circostante. Scarsa coordinazione muscolare accompagnata da frequenti attacchi epilettici.

Fase 4 all’incirca dopo i 10 anni. Durata: anni

Migliora il contatto emotivo. Gli attacchi epilettici sono più controllabili. La debolezza, l’atrofia, la spasticità e la scoliosi impediscono a molte ragazze di camminare, anche se non mancano le eccezioni. Spesso i piedi sono freddi, bluastri e gonfi a causa di problemi di trofismo.

La malattia genera indubbiamente non poche difficoltà legate a numerosi handicap. E’ necessario tuttavia precisare che il quadro evolutivo della patologia non segue mai un percorso preordinato per tutti i soggetti. I quadri clinici di deterioramento, di miglioramento o di stasi dell’evoluzione patologica sono variabili e diversi tra loro.

 

cara Raffaella grazie per la tua testimonianza e soprattutto grazie per avermi dato fiducia, il merito di stare meglio è tuo!!!! Ora mangiando il glutine le tue difese immunitarie in questi anni si sono indebolite e quindi virus e batteri sono entrati nel tuo corpo, tra questi lo streptococco e il TAs alto indica che ce lo hai ancora nel sangue e ogni tanto si riattiva quando l'intestino è più gonfio e la tiroide funziona meno e tu sei in ambienti pubblici dove pullulano batteri!!  Per questo motivo ti allego la ricetta con l'antibiotuico che prenderai ogni volta che hai sintomi di insonnia agitaione dolori depressione ecc che indica che il TAs si è alzato!! a forza di uccidere i batteri e nell'attesa che le tue difese si rafforzino avendo eliminato il glutine, starai sempre meglio! Ricordati che queste cose i medici comuni non le sanno o meglio non curano il TAs alto poichè dicono che è una vecchia infiammazione, io ti dico va in farmacia con la mia ricetta e ogni volta che stai male fai l'antibiotico fino ad un giorno dopo la guarigione completa e il senso di benessere, sappi che un tempo il TAS alto si crava con alte dosi di penicillina anche per anni poichè i reumatismi trascurati nel sangue causano col tempo danni a cuore, reni articolazioni ecc!!

ti ho allegato anche vitamina D (dibase) per aumentare le tue difese immunitarie!!

hAI INOLTRE LA GLICEMIA ALTA, 110 A DIGIUNO, SI PARLA IN QUESTO CASO DI PREDIABETE, LA GLICEMIA A DIGIUNO DOVREBBE ESSERE AL  di sotto di 90!! la causa? mangiando il glutine hai distrutto in parte le tue riserve di insulina! PURTROPPO anche qui occorre che tu ti disintossichi dal glutine per capire leggi  nel mio sito aumentata resistenza insulinica !!

Ricordati che quando la gliemia è alta te ne accorgi poichè sei stanca e hai la neuropatia diabetica cioè dolori a tutto il corpo!! CERCA di eliminare il più possibile i cibi ad alto indice glicemico e se hai dubbi scrivimi, per ora non consiglio nulla per tenere basso il livello glicemico tra tre mesi quando ripeterai gli esami se la glicemia sarà ancora alta ti suggerirò di prendere la METFORMINA!!

grazie e auguri

DANIELA

 

 


Data: 17/12/2013 10.06
A:
Ogg: BUON GIORNO E ..... GRAZIE!

Buon giorno Daniela,

sono venuta a fare visita presso studio di Milano in data 11/09/2013.

Problemi vari e amenmorrea....

Sono uscita dalla visita molto perplessa, ma ho deciso di provarci e di iniziare la dieta suggerita.

Da allora non ho più mangiato glutine, e ho cercato di attenermi alle indicazioni alimentari consigliate ..... mi sono successe cose impensabili allora: oggi ho un intestino regolarissimo (mai avuto in tutta la mia vita!!!!), sono calata di 6 chilogrammi e sono ancora in fase di calo, ho un tono vitale elevato e ..... cosa alla quale stento ancora a credere ......mi sono tornate le mestruazioni!!!!

Ho fatto gli esami del sangue prescritti, il cui esito mi arriverà a breve.

Per il momento posso solo dire GRAZIE!!!!


La sindrome di SANFILIPPO è certamente una malattia genetica,  chi ne è affetto  non metabolizza i carboidrati quindi  dovrebbe seguire una dieta scrupolosmente  senza glutine e lattosio e senza carboidrati. La  malattia inizia fin da quando il bambino è in utero e la madre ignara, mangiando glutine zuccheri e lattosio causa la serie di  conseguenze tipiche di tale sindrome. Il problema persiste e peggiora in allattamento e con lo svezzamento se non si provvede ad una dieta stretta e rigorosa. Poichè lo stato di deterioramento che ne consegue comporta anche  alterazione delle difese immunitarie i bambini con sindrome di SANFILIPPO sono affetti  da  malattie infiammatorie batteriche e virali  sistemiche e per questo  sono necessarie terapie antibiotiche di supporto come espresso dall'articolo del professor MONTAGNER:

«Ci stiamo rendendo conto - prosegue Montagnier - che anche le malattie degenerative cerebrali sono legate a infezioni che si sono contratte durante la vita o anche durante la gravidanza. Penso all'autismo. Per capire questa malattia come altre del cervello e le tutte le malattie degenerative va seguita la pista dell'infezione da batterio; la sperimentazione fatta su 200 bambini ha dato esito positivo. Pensiamo a cure, nei primi anni di vita, a base di antibiotici. E il discorso vale anche per altre malattie». Se leggete le patologie che può comportare il glutine se non  eliminato dalla dieta per un  individuo celiaco,  verificherete che sono le stesse che caratterizzano la sindrome di SANFILIPPO in modo progressivo.

 

 

 

Sindrome di Sanfilippo è causata da un difetto in una singola cellula. Si tratta di una malattia ereditaria del metabolismo che significa che il corpo non può correttamente abbattere lunghe catene di molecole di zucchero chiamate mucopolisaccaridi o glicosaminoglicani (GAGs aka). Sindrome di Sanfilippo appartiene ad un gruppo di malattie chiamate mucopolisaccaridosi (MPS). In particolare, è nota come MPS III.

Sindrome di Sanfilippo si verifica quando gli enzimi il corpo ha bisogno per abbattere il eparansolfato (HS) sono assenti o sono difettosi. Quando HS non è ripartito, il corpo non rilasciarlo. Invece, viene memorizzato all'interno dei lisosomi di ogni cellula del corpo.
Questo è il motivo per cui la sindrome di Sanfilippo è classificato come una malattia da accumulo lisosomiale (LSD). Come GAG ​​si accumulano, danneggiano le cellule sono immagazzinate in Questo porta alla degenerazione progressiva del sistema nervoso centrale.

Ad oggi ci sono quattro tipi di sindrome di Sanfilippo. Essi si distinguono per l'enzima che è interessato.

  • Sanfilippo tipo A: eparano N-solfatasi. Tasso di incidenza stimata è di 1 su 100.000 nati vivi.
  • Sanfilippo tipo B: alfa-N-acetilglucosaminidasi. Tasso di incidenza stimato è di 1 su 200.000 nati vivi.
  • Sanfilippo Tipo C: acetil-CoAlpha-glucosaminide acetiltransferasi. Tasso di incidenza stimata è di 1 su 1.400.000.
  • Sanfilippo Tipo D: N-acetilglucosamina 6-solfatasi. Tasso di incidenza stimata è di 1 su 1.100.000.

Tra i quattro tipi di Sanfilippo, la sindrome presente in circa 1 su 70.000 nascite.

Cosa succede a un bambino con sindrome di Sanfilippo?

Sanfilippo è una malattia insidiosa che spesso passa inosservata per anni. La maggior parte dei bambini sono nati senza segni visibili che qualcosa è sbagliato. Non è fino a quando l'età prescolare (o successivi, con alcuni casi di tipo C) che i bambini iniziano a mostrare ritardi o deformità, anche allora, la malattia è spesso mal diagnosticata. Test altamente specializzato e mirato deve essere fatto al fine di diagnosticare Sanfilippo.

Sanfilippo è progressiva e può essere suddiviso in fasi.
Prima fase: Il bambino affetto visualizzerà discorso ritardato così come anomalie facciali lievi e problemi comportamentali.Alcuni bambini mostrano una grande testa, la fronte prominente, sopracciglia folte, capelli grossolani, pelle spessa, collo corto, labbra carnose, grosse orecchie basse, un naso largo e piatto e pance rotonde completi. Le loro caratteristiche facciali sono descritti come "grossolano". Bambini affetti sono inclini a infezioni del seno e orecchie, diarrea e stretti tendini di Achille. Possono avere carie e denti scheggiati da smalto dei deboli e mal di testa dalla pressione del fluido accumulato. I bambini possono cercare di ingresso dimostrato dalla stimolazione vestibolare. Deformità ossee minori come una sterno sollevato è abbastanza comune. I problemi connessi con Sanfilippo è vasto e variegato.
Seconda tappa: Il bambino affetto diventa estremamente attivo, irrequieto, soffrire di insonnia e mostrare un comportamento difficile. Molti bambini sono costretti a masticare sulle cose, afferrare le persone o oggetti, strillare a voce alta o esporre paure casuali. Alcuni bambini hanno convulsioni altri hanno problemi visivi e uditivi. Ancora una volta, questi sintomi variano da bambino a bambino. Nel corso del tempo, capacità di linguaggio e di comunicazione declinano insieme ad altre abilità cognitive e motorie.
Terza tappa: La malattia prenderà il suo tributo finale. Il bambino perde la capacità di camminare, parlare e mangiare proprio mentre il suo corpo si spegne. La morte può verificarsi già all'età di tre anni. Più comune, tuttavia, sono i bambini che vivono nei loro primi anni dell'adolescenza, con alcuni sopravvissuti nei loro vent'anni. A pochi casi di persone con forme lievi di Sanfilippo hanno vissuto nei loro primi anni Trenta.
Attualmente non esiste una cura per la sindrome di Sanfilippo. Nella maggior parte dei casi, il trattamento è limitato a ridurre o controllare i sintomi di questo disturbo facendo in modo che neurologi, oculisti, cardiologi, ENTs, orthopedicians, dentisti e consulenti genetici sono consultati regolarmente.
Farmaci per controllare i problemi comportamentali associati a questo disturbo non si sono dimostrati efficaci. Farmaci anti-convulsivanti può controllare le convulsioni, i dispositivi possono essere inseriti in bocca per aiutare la deglutizione, e sedie a rotelle sono spesso necessari come la malattia progredisce verso la sua fase finale e immobile.
La consulenza genetica è incoraggiata. Controllo la dieta può essere utile - per esempio, la rimozione di latticini e prodotti gluten per contribuire a ridurre le secrezioni di muco. Servizi di intervento precoce come discorso, terapia occupazionale e terapia fisica sono anche molto utile per i bambini.


Sanfilippo Syndrome is Caused by a defect in a single cell. It is an inherited disease of metabolism That means the body can not properly break down long chains of sugar molecules called mucopolysaccharides or glycosaminoglycans (GAGs aka). Sanfilippo syndrome Belongs to a group of diseases called mucopolysaccharidoses (MPS). Specifically, it is known as MPS III.

Sanfilippo Syndrome Occurs When the enzymes the body needs to break down the Heparan Sulfate (HS) are absent or are defective. When HS is not broken down, the body does not release it. Instead, it is stored inside the lysosomes of every cell in the body.
This is why Sanfilippo Syndrome is classified as a Lysosomal Storage Disease (LSD). As the GAGs accumulate, they damage the cells they are stored in. This leads to the progressive degeneration of the central nervous system.

To date there are four types of Sanfilippo syndrome. They are distinguished by the enzyme That is affected.

  • Sanfilippo Type A: heparan N-sulfatase. Estimated incident rate is 1 in 100,000 live births.
  • Sanfilippo Type B: alpha-N-acetylglucosaminidase. Estimated incident rate is 1 in 200,000 live births.
  • Sanfilippo Type C: acetyl-CoAlpha glucosaminide-acetyltransferase. Estimated incident rate is 1 in 1,400,000.
  • Sanfilippo Type D: N-acetylglucosamine 6-sulfatase. Estimated incident rate is 1 in 1,100,000.

Between the four types of Sanfilippo syndrome present in the Approximately 1 in 70,000 births.

What happens to a child with Sanfilippo Syndrome?

Sanfilippo is an insidious disease That Often goes undetected for years. Most children are born with no visible signs That anything is wrong. It's not until the preschool years (or later with some type C cases) That children start to show delays or deformities, even then, the disease is Often misdiagnosed. Highly specialized and focused testing must be done in order to diagnose Sanfilippo.

Sanfilippo is progressive and can be broken down into stages.
First Stage: The affected child will display delayed speech as well as mild facial abnormalities and behavioral issues. Some children will exhibit a large head, prominent forehead, bushy eyebrows, coarse hair, thick skin, short neck, full lips, thick low ears, a wide flat nose and full round bellies. Their facial features are described as "coarse." Affected children are prone to sinus and ear infections, diarrhea, and tight Achilles tendons. They may have chipped teeth from cavities or weak enamel and headaches from accumulated fluid pressure. Children may seek input Demonstrated by vestibular stimulation. Minor bone deformities like a raised sternum is quite common. The problems associated with Sanfilippo are vast and varied.
Second Stage: The affected child will become extremely active, restless, suffer sleeplessness and exhibit difficult behavior.Many children are compelled to chew on things, grab at people or items, screech out loud or exhibit random fears. Some children have seizures others have visual and hearing problems. Again, These Symptoms the vary from child to child. Over time, speech and communication skills decline along with other cognitive and motor skills.
Third Stage: The disease will take ITS ultimate toll. The child will lose the ability to walk, talk and eat while on His Own His body shuts down. Death may Occur as early as the age of three. More common, However, That Live Into Their children are early teens, with some surviving into Their twenties. A few cases of Those with mild forms of Sanfilippo have lived into Their early thirties.
Currently there is no cure for Sanfilippo Syndrome. In most cases, treatment is limited to reducing or controlling the Symptoms of this disorder by making sure That Neurologists, ophthalmologists, Cardiologists, ENTs, orthopedicians, dentists and genetic counselors are routinely Consulted.
Medications to control the behavioral problems associated with this disorder have not proven effective. Anti-convulsant medication may control seizures, devices can be inserted in the mouth to assist swallowing, and wheelchairs are Often required as the disorder progresses to final ITS property and internships.
Genetic counseling is ENCOURAGED. Controlling the diet can be helpful - for example, removing gluten and dairy products to help reduce mucus secretions. Early Intervention services: such as Speech, Occupational Therapy and Physical Therapy are Also very beneficial for the children.

FACOLTA’ DI SCIENZE MM.FF.NN.

CORSO DI LAUREA MAGISTRALE IN BIOLOGIA DELLA SALUTE

Relazione del tirocinio

Studente FRANCESCA CAPELLARI      Matr 0000643993        Recapito telefonico 3336166341

Sede del tirocinio LABORATORIO ANALISI MOLINELLA      Periodo: dal 18/01/2013 al 19/04/2013

TITOLO: LA MASTOPATIA FIBROCISTICA E L’ALIMENTAZIONE

INTRODUZIONE:

La mastopatia fibrocistica è una condizione patologica della mammella riscontrabile in circa il 70% della popolazione femminile dei paesi occidentali. Essa è associata ad un incrementato rischio di sviluppare un cancro mammario. La mastopatia fibrocistica provoca ipersensibilità, dolore al seno e formazioni nodulari che generalmente aumentano nel periodo precedente il ciclo mestruale. Le aree nodulari possono ingrandirsi, dando una sensazione di pesantezza e fastidio, in particolare nel quadrante superiore esterno della mammella.  La maggior parte delle donne ritengono che questa sia una condizione normale. In realtà si tratta di una condizione patologica causata da uno stato infiammatorio che coinvolge organi ed apparati (intestino, ovaio, tiroide, fegato e pancreas), determinata da una Gluten Sensitivity o Celiachia non riconosciuta in pazienti geneticamente predisposte. La sensibilità al glutine è una reazione alla gliadina, proteina presente nel frumento.

SCOPO DELLA RICERCA E RISULTATI:

Lo scopo dello studio é quello di verificare come una dieta aglutinata ed ipoglucidica sia in grado di migliorare e/o normalizzare la sintomatologia ed il quadro ecografico tipico della mastopatia fibrocistica. L’obiettivo è quello di fornire elementi di prova circa l’effetto positivo dell’alimentazione in una fase iniziale del processo infiammatorio del seno per proporre una terapia preventiva primaria del tumore alla mammella. La mammografia è una prevenzione secondaria.

Si è rilevato che le donne con mastopatia fibrocistica presentano caratteristiche cliniche e sintomatologiche comuni tra cui la colite cronica o Sindrome del colon irritabile: gas intestinale, nausea, cefalea, dolori muscolari, obesità, acne, disturbi ormonali, arrossamenti cutanei ecc. La dieta aglutinata ed ipoglucidica ha determinato una rapida risoluzione dei sintomi soggettivi di dolore e tensione alle mammelle, con evidente riduzione delle dimensioni e della consistenza delle formazioni nodulari palpabili.  È stato riscontrato un progressivo miglioramento dei valori ematologici infiammatori e degli aspetti clinici ed ecografici nei follow-up successivi.

METODICHE:

La ricerca prevede di esaminare pazienti di età compresa tra i 25 ed i 55 anni, afferite nell’ ambulatorio con diagnosi sintomatologica, clinica ed ecografica di mastopatia fibrocistica. Dopo una opportuna anamnesi e visita ecografica, le pazienti vengono sottoposte ad una dieta proteica aglutinata ed ipoglucidica. Successivamente vengono monitorate con controlli dei parametri clinici soggettivi (colite cronica, meteorismo, reflusso esofageo, depressione, ansia, cefalea, insonnia ecc), oggettivi ( patologie associate all’utero ed alle ovaie, malattie cardiovascolari, fegato steatosico, calcoli renali, irregolarità del ciclo ecc) ed ematologici (velocità di eritrosedimentazione, formula leucocitaria, titolo antistreptolisinico, colesterolemia, esame delle urine per la ricerca di emazie, dosaggi tiroidei ed anticorpi anti-tiroidei, allergie ed intolleranze ecc); poi con la valutazione ecografica. Il monitoraggio viene fatto ogni tre mesi per un anno.

DATA,   14 ottobre 2013

 

GRAZIE GABRIELLA inseriro' la tua testimonianza nel mio sito, spero proprio
che  le pazienti affette da questa patologia si illuminino!! Quello che ti
contesto è che hai eliminato le proteine nobili, ho capito bene?

Leggi anche questo nuovo articolo! GRAZIE DAVVERO!! BRAVA ci sei arrivata da
sola!

Quando gli alimenti favoriscono il colon irritabile
Materiale editoriale - Descrizione e modalità di aggiornamento
Per chi soffre della classica "colite" - con questo termine viene definito
volgarmente il colon irritabile - occorrerebbe fare attenzione anche ai
carboidrati. In particolare a quelli a catena corta, che entrano in diretto
contatto con il microbiota intestinale e quindi vengono "sottoposti" a
trattamenti specifici da parte dei batteri eubiotici. Il risultato può essere
un eccesso di fermentazione, che provoca la formazione di gas, la successiva
tensione dell'intestino che quindi provoca dolori addominali. Sarebbe questo il
meccanismo fisiopatologico alla base del colon irritabile, almeno stando a
quanto riporta una ricerca condotta all'Università Monash di Melbourne, apparsa
su Gastroenterology. L'indagine ha preso in esame trenta pazienti con colon
irritabile confrontando gli effetti di una dieta a basso contenuto di alimenti
ricchi in carboidrati a catena corta, in confronto a quanto avveniva in una
popolazione di controllo del tutto normale. In seguito alla dieta la situazione
clinica dei pazienti è migliorata, con una diminuzione dei disturbi legati al
colon già dopo pochi giorni di trattamento. Il problema è che per arrivare ad
un'alimentazione povera di carboidrati occorre eliminare dall'alimentazione
quotidiana numerosi alimenti, a partire dai derivati del frumento per arrivare
fino ai formaggi freschi e a vegetali come quelli della famiglia delle
crocifere e a frutta di uso diffuso, come mele e pere.

TESTIMONIANZA
Buonasera dott.ssa sono casualmente capitata nella sua pagina sono una donna

di 33 anni e da dieci  soffro di endometriosi ho avuto 3operazioni e
fortunatamente ho ancora entrambe le ovaie cmq le scrivo perche mi hanno
colpito le sue informazioni e co tenevo a firle che quanto scrive posso quasi
dimostrarlo! Dopo tanta sofferenza e molte ricerche fatte personalmente ho
provatouna dieta senza glutine e senza prodotti animali e i miei sintomi
durante il ciclo si sono completamente annullati ah ho preso anche integratore
di magnesio. Inoltre è diminuito il mio ca125 e non è finita perche dopo 10
anni di eutirox 75 sono riuscita ad interromperlo in quanto il mio stato
ormonale è perfetto! Solo un particolare ho pensato di essere celiaca e ho
fatto le analisi per verificarla ma erano negative. Forse avevo sviluppato solo
un'intolleranza? Spero che la mia testimonianza possa essere utile e che tali
ricerche su questa terribile patologiadaranno presto la soluzione a tutte noi.
G!razie Francesca

ENDOMETRIOSI

Daniela Pelotti

Ginecologa

INTRODUZIONE

L'endometriosi è una condizione patologica caratterizzata dalla disseminazione e dalla crescita di tessuto endometriale in sedi anomale (eterotopia), con caratteristiche stromali, epiteliali e ghiandolari simili a quelle dell'endometrio normale. L'endometrio ectopico subisce, come la normale mucosa uterina, gli stimoli da parte di ormoni ovarici, soprattutto degli estrogeni, ed assume quindi atteggiamenti proliferativi e funzionali (compresi lo sfaldamento ed il sanguinamento in epoca mestruale) simili a quelli che si verificano nell'endometrio normale. E' perciò una malattia quasi sempre dell'età feconda nella quale è presente l'attività ovarica. L'eziopatogenesi dell'endometriosi è tuttora controversa. Le numerose teorie che fino ad oggi hanno cercato di spiegare un possibile meccanismo patogenetico, variamente sviluppate e sostenute da dati sperimentali o da osservazioni cliniche, mancano tutte di sufficiente rigore scientifico.

SCOPO DEL LAVORO

Lo scopo del mio lavoro è di dimostrare che l'endometriosi con le sue diverse manifestazioni cliniche e sintomatologiche, è la conseguenza di una varietà d’alterazioni metaboliche e neuroendocrine, causate da una infiammazione cronica intestinale che spesso inizia nell’infanzia, in pazienti geneticamente predisposte. Il mio studio mette in evidenza come la colite cronica è infatti un sintomo comune nelle pazienti endometriosiche. Tale evidenza potrebbe giustificare le diverse e numerose teorie che fino ad oggi hanno cercato di spiegare un possibile meccanismo patogenetico dell'endometriosi

Uno stato infiammatorio cronico intestinale potrebbe infatti causare:

1) uno stato infiammatorio dell'utero con conseguenti spasmi non fisiologici della sua contrattilità e determinare un reflusso tubarico di sangue mestruale a sostegno della teoria della mestruazione retrograda di Sampson1,2. L'ipotesi di Sampson della mestruazione retrograda come causa di endometriosi, è confermata dal fatto che l'iniezione intrapelvica di endometrio causa endometriosi nei babbuini3.

2) uno stato di alterazione del sistema immunitario, a sostegno dell'ipotesi di una diminuzione dell'immunità cellulo-mediata e dell'immunità umorale4,5 nella patogenesi dell'endometriosi. C'è chi ha trovato una aumentata secrezione di citochine e TNF nel liquido peritoneale delle pazienti endometriosiche con problemi di infertilità6, chi un aumento dell'attività dei monociti nel sangue periferico7. La tossicità delle endotossine prodotte da una disbiosi intestinale, (chimicamente dei lipopolisaccaridi, LPS) sembra sia legata ad una eccessiva induzione di mediatori endogeni8, attraverso l'attivazione di numerosi sistemi cellulari9 quali i monociti/macrofagi, le cellule endoteliali, i linfociti, i granulociti, i fibroblasti e le cellule della muscolatura liscia e l'attivazione delle cascate umorali del sistema coagulatorio e del complemento10,11. Il legame delle endotossine ai recettori CD14 dei monociti/macrofagi stimola il rilascio di TNF-alpha e delle interleuchine IL-1, IL-6, IL-812,13, che a loro volta inducono il rilascio di mediatori secondari come l'istamina14, le prostaglandine, i leucotrieni, il fattore di attivazione delle piastrine, NO e probabilmente altri ancora, attualmente non identificati.

3) uno stato infiammatorio delle ovaia con conseguente iperstimolazione ipofisaria ed estrogenica a sostegno della teoria della metaplasia dell'epitelio di origine celomatica o mülleriana. Le lesioni endometriosiche si svilupperebbero dunque a partire da tale epitelio che persiste e nel mesotelio di rivestimento degli organi pelvici e nella zona di transizione tra miometrio ed endometrio (Meyer, Ivanoff).

4) stimolare fenomeni di angiogenesi a sostegno dell'ipotesi angiogenica nella patogenesi dell'endometriosi15. Vorrei segnalare che il lipopolisaccaride endotossico (LPS) dell'Escherichia Coli è in grado di esibire proprietà angiogeniche16 e che negli stati di colite esiste una disbiosi caratterizzata da alterazioni nello sviluppo e crescita dell'Escherichia Coli.

A supporto della mia ipotesi esistono diversi lavori che confermano che i segni clinici ed i sintomi correlati all'endometriosi sono gli stessi di uno stato di colite: dolore pelvico, dismenorrea, dispareunia. dolore alla defecazione, dolore pelvico ed ematuria, dolore cervicale, dolore alla palpazione delle ovaia, dell'utero, e del Douglas, mobilità dell'utero limitata17. Scarsi o assenti sono ancora i dati disponibili circa la relazione tra anamnesi di colite e rischio di endometriosi pelvica.

Recenti studi caso-controllo hanno suggerito che il menarca precoce e cicli mestruali ravvicinati e abbondanti aumentino il rischio di patologia endometriosica; tale evidenza potrebbe essere interpretata a favore della mia ipotesi poiché una colite cronica può causare annessite e disfunzioni ovariche18.

MATERIALI E METODI

Con una tecnica retrospettiva, ho analizzato le cartelle cliniche ed ho raccolto l'anamnesi di 69 donne con endometriosi confermata mediante laparoscopia, ed esame istologico dagli anni 1983-2001 (Gruppo 1). Come gruppo di controllo ho considerato 69 pazienti in età riproduttiva, senza sintomi di malattia endometriosica (Gruppo 2) non in terapia estroprogestinica..

I sintomi e segni fisici di dismenorrea (dolore pelvico durante o poco prima o poco dopo la mestruazione), dispareunia (dolore pelvico durante o nelle 24 ore dopo il rapporto sessuale), dolore alla defecazione, dolore pelvico ed ematuria, dolore cervicale, dolore alla palpazione delle ovaia, dell'utero, e del Douglas, mobilità dell'utero limitata, dolore cronico pelvico, sindrome del colon irritabile17,19,20, sintomi urogenitali21, sono stati esaminati e confrontati nei due gruppi (Tabella 1).

Il dolore cronico pelvico22 era descritto come ricorrente o costante dolore non correlato alla mestruazione (dismenorrea) o al rapporto (dispareunia), di durata superiore a 6 mesi.

Per ogni paziente è stata compilata una cartella clinica che raccoglieva i dati anamnestici personali e familiari, gli esami ematochimici routinari, ed è stata eseguita ecografia degli organi pelvici ed addominali, della tiroide e del seno con scadenza annuale per il Gruppo 2, ogni sei mesi per il Gruppo 1. I dati raccolti mettevano in evidenza come le ecografie pelviche ed addominali delle pazienti del Gruppo 1 erano sempre difficoltose rispetto a quelle del Gruppo 2, per la presenza di intenso meteorismo intestinale, tipico di uno stato di colite. L’ecostruttura tiroidea delle pazienti del Gruppo 1, appariva inoltre sempre e comunque disomogenea come per esprimere una carenza di iodio e poneva il sospetto di disfunzione della tiroide.

Una accurata indagine anamnestica di queste pazienti rivelava che esse avevano sofferto di gastroenterite sin da piccole, che avevano subito appendicectomie e tonsillectomie con una frequenza maggiore rispetto al gruppo di controllo (Gruppo 2), e che presentavano più spesso patologie gastrointestinali riferibili a colite, gastrite, dispepsie23 o “colon irritabile”24.

Lo stato infiammatorio intestinale, rappresentato ecograficamente da intenso meteorismo, era, per le pazienti di Gruppo 1, cronico, non occasionale, essendo evidente ad ogni indagine ecografica. Escludendo i casi di colite da presenza di parassiti o infezioni intestinali occasionali, ho preso in considerazione la colite dovuta a una Reazione Avversa agli Alimenti (RAA)25,26. Le pazienti con intenso meteorismo intestinale possono essere considerate affette da colite da intolleranza e/o allergia alimentare. Questa reazione è causata dal consumo di cibi nei confronti dei quali queste pazienti hanno una intolleranza; l’intensità di espressione della stessa è data dalla quantità e dalla frequenza con cui questi cibi vengono consumati. Gli alimenti ingeriti costituiscono una fonte potenziale di antigeni dai quali il canale digerente si protegge fisiologicamente con una serie di meccanismi aspecifici (muco, peristalsi, fagocitosi, relativa impermeabilità intestinale) e specifici (linfociti intraepiteliali e sintesi di IgA di mucosa). Questi meccanismi possono essere inefficienti e pertanto non svolgere più funzioni protettive nei confronti degli alimenti, con conseguente aumento del passaggio di macromolecole cui consegue tolleranza o sensibilizzazione (RAA)25. In individui predisposti geneticamente, il riconoscimento degli antigeni alimentari può indurre la sintesi di IgE specifiche, con conseguente liberazione di mediatori mastocitari (istamina, triptasi, serotonina). Il tipo di reazione immunitaria che ne consegue (reazioni IgE mediate o non) ne determina il tipo di sintomatologia e patologia. In alcuni casi l’istamina aumentando la permeabilità capillare può comportare edemi, invece mediatori primari, secondari e di origine extracellulare possono causare ipertensione e danno vasale.

L’intestino a seguito di una RAA s’infiamma determinando una disbiosi, cioè una alterazione della flora batterica intestinale e meteorismo tipico degli stati di colite, evidenziabile ad un’indagine ecografica. La funzionalità intestinale può essere così compromessa e coinvolgere e compromettere anche la funzionalità degli organi immersi nell’intestino, come fegato, pancreas, ovaia, vescica. Questo può spiegare perché le pazienti del Gruppo 1 possono avere associato più frequentemente patologie o disfunzioni del fegato, pancreas, ovaia con maggior rischio di patologie dell’utero e del seno, infezioni delle vie urinarie ricorrenti o presenza di leucociti, batteri, emazie nelle urine e vaginiti ricorrenti27. Se questo stato infiammatorio intestinale, spesso asintomatico, perdura nel tempo, anche i processi di assimilazione possono essere compromessi. Il meteorismo intestinale potrebbe essere la causa di una deficiente o alterata assimilazione di calcio, di ferro (anemia), di magnesio (ipereccitabilità, ansia ed emotività), di potassio, di elastina (flebectasie, ernie, smagliature, prolasso), di iodio. Lo iodio serve alla tiroide per il suo corretto funzionamento. Una insufficiente e cronica assimilazione di iodio può determinare prima o poi una disfunzione tiroidea che, prima che sia evidenziabile ematologicamente, già l'ecografia rivela assumendo la tiroide aspetto disomogeneo. L’ecostruttura tiroidea delle pazienti del Gruppo 1 mostra per tutte, segni di disomogeneità, a conferma di uno stato di colite cronica. Nelle pazienti del Gruppo 1, i dosaggi ormonali tiroidei nel sangue sono alterati solo nel 5% dei casi. La funzionalità tiroidea delle restanti pazienti (95 %) appare normale se si considerano i livelli di TSH; tuttavia l’ecostruttura tiroidea disomogenea di queste pazienti, rivela che la tiroide subisce temporanee e transitorie forme di disfunzione in relazione alla presenza o meno di disturbi intestinali. Da questa evidenza si può dedurre che le pazienti con ecostruttura tiroidea disomogenea sono affette da colite cronica.

La tiroide ha due funzioni:

1- regola il metabolismo dei grassi;

2- previene le infezioni delle vie aeree superiori.

Per questa ragione una relativa deficienza di iodio dovuta a malassorbimento da stato infiammatorio cronico intestinale, può causare un metabolismo dei lipidi più lento ed una tendenza a contrarre più facilmente infezioni del tratto respiratorio. Confrontate col gruppo di controllo, le pazienti del Gruppo 1, mostrano infatti più frequentemente:

- alterazioni del metabolismo lipidico con ipercolesterolemia e/o calcolosi della colecisti, ipertensione, familiarità per infarto, malattie cardiovascolari, obesità;

- meiopragia per infezioni delle vie aeree superiori, maggior frequenza di tonsillectomie e malattie reumatiche e dell’emostasi;

- malattie del sistema immunitario tra cui le allergie e malattie autoimmuni (Tabella 1).

 

 

Tabella 1. Caratteristiche cliniche e sintomatologiche dei due gruppi

Caratteristiche

N° pazienti Gruppo 1

N° pazienti Gruppo 2

Intolleranze cereali e latticini

69

15

CA 125> 35 U/ml

32

0

Alterazioni ricorrenti  Ves, formula leucocitaria,Tas, piastrine, fattori della coagulazione

37

5

Irregolarità del ciclo, PCOS

48

4

Dolori alla palpazione della pelvi

65

Occasionale

Ipercolesterolemia

33

4

Artralgie

44

9

Depressione-astenia

38

3

Ansia

40

2

Cefalea

27

7

Insonnia

24

9

Dolore cronico pelvico

69

3

Dismenorrea

49

13

Dispareunia

60

Occasionale

Disturbi basse vie urinarie

43

3

Presenza di emazie nelle urine

35

1

Patologia tumorale associata

1

0

Appendicectomia

39

4

Tonsillectomia

33

5

Calcoli colecisti o colecistectomia

16

1

Calcoli renali o coliche renali

13

2

Gastrite, reflusso esofageo

23

4

Irregolarità dell’alvo

57

10

Meteorismo sintomatico, colon irritabile

53

Occasionale

Meteorismo evidenziato con US

69

9

Fegato steatosico con US

21

1

Ecostruttura tiroidea disomogenea

69

2

Infezioni vie aeree superiori

38

3

Allergie, malattie autoimmuni

37

2

Familiarità per malattie cardiovascolari

37

12

Varici, flebiti, emorroidi

35

3

Dosaggi tiroidei alterati, anticorpi antitiroidei presenti.

9

0

Patologia utero e/od ovaia associate

16

4

RISULTATI

Nelle donne del Gruppo 1 i sintomi più comuni erano la sindrome del colon irritabile, irregolarità dell'alvo, stess, cistiti, vaginiti ricorrenti, irregolarità del ciclo mestruale, dolore pelvico cronico28. I risultati dimostrano che le donne con endometriosi hanno evidenza di colite cronica

Il passo successivo per verificare questa ipotesi è stato quello di individuare gli alimenti o le sostanze allergiche responsabili delle RAA24 nelle pazienti del Gruppo 1 per sottoporle a una dieta specifica. I cibi verso i quali le pazienti sono intolleranti sono risultati essere ricorrentemente gli stessi: i cereali, il latte e latticini, alcuni tipi di frutta e di vegetali appartenenti alle graminacee. Ho definito quindi una dieta per tutte le pazienti facenti parte del Gruppo 1 che hanno accettato di aderirvi. Le pazienti con la sola dieta, senza terapia farmacologica associata, hanno avuto significativi benefici, come miglioramento dei sintomi clinici soggettivi di dolore pelvico e addominale che permanevano anche dopo l'intervento chirurgico con diagnosi di endometriosi. Solo con la dieta inoltre, in 12 casi su 32, si è avuta la normalizzazione dei valori del Ca 125 nel sangue, un marker tipico di stato infiammatorio

Dopo tre mesi di dieta stretta, l’indagine ecografica addominale evidenziava, riduzione del meteorismo e le immagini ecografiche degli organi pelvici ed addominali apparivano più nitide. Dopo le difficoltà iniziali, le pazienti stesse esaltavano questo tipo di dieta per il senso di benessere e di miglior efficienza fisica riscontrato. Quando le pazienti, dopo una dieta stretta, introducono un cibo verso cui sono intolleranti, esse avvertono immediate complicanze e sintomi di gonfiore e di difficoltà a digerire, di rigurgiti o di bruciori di stomaco, di debolezza e minor efficienza. Le pazienti hanno imparato a riconoscere autonomamente i cibi che non tollerano e a mettere in relazione la loro assunzione con la comparsa di alcuni loro disturbi.

 

 

CONCLUSIONI

La presenza di variabili non ben determinabili quantitativamente e qualitativamente, quali il grado di colite e di risposta di intolleranza ad alimenti, l'assiduità nel seguire la dieta, il grado di predisposizione genetica multifattoriale, rendono difficoltosa l’elaborazione statistica dei dati ottenuti in questo studio che mettono comunque in stretta correlazione colite cronica ed endometriosi. Invito altri studi a verifica di queste mie prime osservazioni.

 

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