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Il rasoio di Occam è un principio metodologico enunciato dal monaco inglese Guglielmo di Occam e si riassume brevemente in questo: a parità di elementi la soluzione di un problema è quella più semplice e ragionevole. Insomma, inutile complicare una teoria o aggiungere elementi a una discussione se non serve ad arrivare alla soluzione o a rendere edificante qualcosa!
IL DIABETE è una malattia autoimmune causata da una celiachia non diagnosticata o Gluten Sensitivity. I bambini diabetici sono celiaci anche se il test non risulta ed è il glutine che con meccanismo autoimmune distrugge l’insulina ed il Pancreas!! Ovviamente in individui predisposti geneticamente: sono individui con una mutazione nel gene chiamato MTHFR.
Nel 2003 è stato completato uno studio genetico, chiamato Human Genome Project, nel quale si è scoperto che un gene molto importante per la salute, chiamato metilen-tetraidrofolato reduttasi (per l’appunto, l’MTHFR) era difettoso nel 40% della popolazione mondiale.
Problemi cardiocircolatori e gastrointestinali, neuropatie, depressione, allergie, dipendenze, propensione al cancro, malattie autoimmuni, e tanto altro ancora…

…la causa potrebbe essere un errore di trascrizione del tuo DNA, una mutazione nel gene chiamato MTHFR.

CHI HA MUTAZIONE DEL GENE MTHFR NON SI È’ ADATTATO ALLA DIETA cosiddetta mediterranea, comparsa in seguito all’introduzione dell’agricoltura ! SONO INDIVIDUI CHE DEBBONO SEGUIRE UNA DIETA PALEO!

L’uomo paleo-neolitico era un abile cacciatore,inseguiva branchi di animali e si fermava dove la caccia era abbondante, raccoglieva bacche, frutti e vegetali ricchi di fibra.
Tale armonia tra dieta e DNA venne turbata circa diecimila anni fa dall’ avvento dell’agricoltura e dell’allevamento, che aggiunse due nuovi generi alimentari: i cereali ed i latticini. Diecimila anni rappresentano, da un punto di vista evolutivo, un periodo relativamente breve in cui il genoma, il patrimonio genetico di una data specie, non può mutare radicalmente: il DNA si è adattato con difficoltà all’ introduzione di questi nuovi alimenti, ed in alcuni casi è stato addirittura incapace di farlo.

Cosa comporta l’avere il gene MTHFR mutato?

Chi ha la mutazione MTHFR ha un enzima MTHFR difettoso e produce dal 30 al 70% meno metilfolato rispetto a chi non ha la mutazione.

Con una metilazione più bassa sei più vulnerabile alle tossine e hai maggiori rischi di contrarre alcuni tipi di malattie rare cui il diabete.
Potresti avere la mutazione MTHFR: ecco i campanelli d’allarme

Se hai uno o più di questi campanelli d’allarme, vuol dire che c’è una buona probabilità che tu abbia la mutazione MTHFR:

Alti livelli di omocisteina e conseguenti malattie collegate, provocati da inefficiente metilazione – (6)
Allergie e intolleranze
Asma
Diabete
Squilibri della tiroide
Ridotta capacità di disintossicazione (specialmente dai metalli pesanti)
Dipendenze varie (droghe, alcool, gioco, ecc.)
Propensione al cancro
Malanni “psico-somatici” piccoli e grandi
Carenza di folato: una carenza di folato potrebbe essere collegata alla MTHFR. Tra i sintomi abbiamo: fatica, sensazione di stordimento e dimenticanze.
Aborto spontaneo: molti operatori raccomandano il test per la mutazione MTHFR se hai avuto uno o più aborti spontanei.
Problemi gastrointestinali: come la sindrome da colon irritabile, il morbo di Crohn.
Malattie autoimmuni: come la fibromialgia.
Morbo di Alzheimer
Lunga storia di ansia e depressione

Diabete. In bambini a rischio genetico può comparire con la celiachia

Uno studio condotto negli Usa ha fatto emergere la possibile contemporaneità di insorgenza di diabete e  celiachia nei bambni ad alto rischio genetico. La ricerca avvalora ipotesi che l'autoimmunità iniziale  innescata contro un organo  possa potenziare altre malattie autoimmuni

13 OTT - (Reuters Health) – In bambini ad alto rischio ci sarebbe una maggiore probabilità di sviluppare diabete di tipo 1 e celiachia insieme, rispetto alla popolazione generale. A evidenziarlo è stato uno studio pubblicato da  Pediatrics e guidato da William Hagopian, del Pacific Northwest Research Institute di Seattle.

Lo studio
Hagopian e colleghi hanno analizzato i dati raccolti su 5.891 bambini ad alto rischio genetico di diabete e  celiachia, evidenziato nelle analisi genetiche eseguite a 4 mesi e mezzo. Quindi, ai bambini sono stati  periodicamente misurati i livelli di autoanticorpi insulari persistenti (IAs), di autoanticorpi del tessuto  transglutaminasi (tTGAs) e altri fattori. Il follow-up medio è stato di cinque anni e mezzo. Nel complesso, gli IA sono stati identificati da soli in 367 bambini, il 6,2%, e i tTGAs da soli in 808 bambini, il 13,7%. Secondo  gli autori, gli IA che comparivano prima degli tTGAs sarebbero associati a un rischio significativamente  aumentato di comparsa di tTGAs. In 99 bambini, invece, pari all’1,53% del campione,  sarebbero stati evidenziati entrambi gli autoanticorpi. Così, i ricercatori hanno calcolato che la prevalenza prevista di avere entrambi  gli anticorpi nella popolazione generale sarebbe di 1,19%.

Le evidenze
Dopo aver adeguato i dati sulla base di sesso, paese di provenienza e altri fattori, la probabilità di avere  entrambi i marker era significativamente maggiore nei bambini con una storia familiare di TD1, quelli con i genotipi HLA-DR3/4 e quelli con il polimorfismo sul singolo nuceotide rs3184504 su SH2B3. Tuttavia, secondo  quanto sottolineato dai  ricercatori, “meccanismi  ambientali e fisiopatologici potrebbero contribuire all’aumento del rischio”. “La spiegazione in merito ai meccanismi richiederà ulteriori studi”, hanno spiegato gli autori. Tuttavia, come concluso da Hagoplan, “i nostri risultati suggeriscono che anche i  bambini affetti da autoanticorpi isolati ad alto rischio e non solo quelli con una diagnosi confermata di  diabete di tipo 1 dovrebbero  essere sottoposti a screener per la celiachia”.

In un editoriale che accompagnava l’articolo, Christine Ferrara e Stephen Gitelman, dell’Università della California di San Francisco, hanno spiegato che “i risultati ottenuti non stabiliscono una casualità diretta”. “La ricerca contribuisce all’ipotesi che l’autoimmunità iniziale innescata contro un organo possa potenziare altre malattie autoimmuni”, hanno scritto i due esperti,  secondo i quali la ricerca futura sui fattori e sui  meccanismi di rischio potrà contribuire a identificare nuovi target per farmaci, con la possibilità di prevenire una o più malattie autoimmuni” .

 

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